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西医综合考研暑期复习的建议

时间:2021-06-08 17:03:03 报考指导 我要投稿

西医综合考研暑期复习的建议

  考生们在进入暑期的时候,需要把西医综合的考研复习重点掌握好。小编为大家精心准备了西医综合考研暑期复习的要点,欢迎大家前来阅读。

西医综合考研暑期复习的建议

  西医综合考研暑期复习的重点

  一、首先说一下复习病理学和生物化学

  病理学关于形态学方面的东西很多,对于不善于形象思维的同学来说,可能觉得学起来很困难。你可以在互联网上找一些视觉震撼力很强的相关照片来帮助理解和记忆。这些照片在很多专业的医学或病理学网站上都可以免费下载。然后将一些相近或相反的病理变化进行对比和记忆。

  所有科目中,生物化学是属于最难学的科目之一。对于不善于逻辑思维的同学,尤其如此。因此常听同学们说,看了一个月的生化,还没搞清楚那些像蜘蛛网一样的方程式,有的甚至被迫放弃生化。值得庆幸的是,生物化学虽然很难学、也很难理解和记忆,但每年试题较简单。如三大物质代谢中的一些关键酶、主要中间代谢产物、各主要物质之间的关系及其各关键反应的调节,是每年考试的重点;只要你的专业基础不是生化,就没有必要彻底弄清楚各种物质的化学结构式。

  二、其次,注意根据难易程度抓分

  习惯于逻辑思维的同学,可能觉得《生化》比较简单;习惯形象思维的同学,可能觉得《病理学》比较简单。每个人的基础不一样,爱好不一样,因此也有所区别。但绝大多数同学都认为《生理》很简单,容易得分。而《内科学》最不容易得分。但《内科学》分值又很高,占30%。总的规律是:生理、生化每年重复的试题,或大致相似的试题很多,因此复习中应高度重视历年习题,应争取这两个科目的试题拿满分。5门科目里,重复试题最少的是《内科学》,这反过来提醒我们,内科学对以前没考过的东西,值得高度重视。

  复习的时候注重理解中记忆,不要死记硬背,这样只会事倍功半。认真把课本看一遍,对课本有一个整体轮廓,然后再去看参考书。这样可以加深对参考书上总结的知识的记忆。同时做点真题,检验一下自己复习是否到位。

  三、最后,就是要端正你的考研态度,拥有自信和毅力

  无论别人怎么评论你,无论复习环境怎么恶劣,都不要给自己找客观原因去放弃。或许放弃是世界上最容易的事情。相反,要愈挫愈勇,尤其是经历复习时的瓶颈期,要有信心坚持,坚持到最后,才可能成功。别人的复习方法仅供参考。可以分享考研成功者的经验,但最终适合自己的才是最好的。

  西综考研内科学冲刺要点:慢性肺源性心脏病

  慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)是因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的`心脏病,简称慢性肺心病。

  (一)病因和发病机制:

  1、慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。

  2、限制性肺疾病,如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等。

  3、肺血管疾病。

  (二)病理变化:

  1、肺部病变肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束,无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎,肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外,肺泡壁毛细血管数量显著减少。

  2、心脏病变右心室肥厚,心腔扩张,形成横位心,心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。镜下,心肌细胞肥大,核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失,间质水肿和胶原纤维增生。

  (三)临床病理联系:

  除原有肺疾病的症状和体征外,主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。

  西综考研内科学冲刺重点:肝硬变

  一、概述:

  1、概念:肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错运行,使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而形成肝硬化。

  2、分类方法:

  病因分类:病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性

  形态分类;小结节型、大结节型、大小结节混合型、不全分隔型

  病因及病变结合分类:门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性

  二、类型及病变:

  (一)门脉性肝硬变:

  1、病因和发病机制

  (1)病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎,尤以乙型慢性活动性肝炎是肝硬变的主要原因,

  (2)慢性酒精中毒

  (3)营养缺乏。

  (4)毒物中毒

  2、病变:

  (1)肉眼观:早、中期肝体积正常或略增大,质地正常或稍硬。后期肝体积缩小,重量减轻,硬度增加,表面呈颗粒状或小结节状,结节大小相仿,最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)弥漫分布于全肝。

  (2)镜下,正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团,即假小叶。

  3、临床病理联系:

  (1)门脉高压症:

  脾肿大

  胃肠淤血

  腹水

  侧支循环形成:食管下段静脉丛曲张,如破裂可引起大呕血;直肠静脉丛曲张,破裂常发生便血;脐周围静脉网曲张,临床上出现“海蛇头”现象。

  (2)肝功能不全:主要表现有:睾丸萎缩,男子乳房发育症;蜘蛛状血管痣;出血倾向;肝细胞性黄疸;肝性脑病(肝昏迷)。

  (二)坏死后性肝硬变:

  1、病因:

  (1)肝炎病毒感染:患者多患亚急性重型肝炎,逐渐形成坏死后性肝硬变。

  (2)药物及化学物质中毒。

  2、病变:

  (1)肉眼观:肝体积缩小,重量减轻,质地变硬。表面有较大且大小不等的结节,最大结节直径可达6cm。

  (2)镜下:肝小叶呈灶状、带状甚至整个小叶坏死,代之以纤维组织增生,形成间隔,将原来的肝小叶分割为大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均。

  (三)胆汁性肝硬变:

  1、继发性胆汁性肝硬变

  (1)病因:常见的原因为胆管系统的阻塞,如胆石、肿瘤(胰头癌、Vater壶腹癌)等。

  (2)病变:

  肉眼:肝体积常增大,表面平滑或呈细颗粒状,硬度中等。肝外观常被胆汁染成深绿或绿褐色。

  镜下:坏死肝细胞肿大,胞浆疏松呈网状、核消失,称为网状或羽毛状坏死。毛细胆管淤胆、胆栓形成。胆汁外溢充满坏死区,形成“胆汁湖”。纤维组织增生使汇管区变宽、伸长,但在较长时期内并不侵入肝小叶内。

  2、原发性胆汁性肝硬变

  病变早期汇管区小叶间胆管上皮空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润,其后有小胆管破坏及纤维组织增生并出现淤胆。


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