2018年内科主治复习辅导资料
内科主治医师考试共分“基础知识”、“相关专业知识”、“专业知识”、“专业实践能力”等4个科目，均采用人机对话的方式进行考试。下面是应届毕业生小编为大家搜索整理的2018年内科主治复习辅导资料，希望对大家有所帮助。
糖尿病性乳酸酸中毒
尿病性乳酸酸中毒(Diabetic Lacatocidosis)：是糖尿病人葡萄糖氧化过程受阻滞，增强了葡萄糖酵解，产生大量乳酸，如乳酸脱氢酶不足，乳酸不能继续氧化成丙酮酸，使乳酸的合成大于降解和排泄，体内乳酸聚集而引起的一种糖尿病急性代谢性合并症。
诱因
老年肾功障碍或伴组织缺氧疾患如肺气肿、肺心病、心力衰竭、休克和服用双胍类药物治疗等。
临床表现
多见于老年糖尿病人，多在服用双胍类降血糖药物后，早期表现为食欲不振、恶心、呕吐、渐渐呼吸快、烦躁、谵妄、昏迷。
诊断
首先应与其其原因的昏迷及酸中毒相鉴别。如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症性高渗性昏迷、低血糖等(详见表7-3-1)。另外也应与其其原因的乳酸中毒相鉴别。
治疗
一、补液 除有明显心脏功能不全和肾功不全外，应尽快纠正脱水，以生理盐水和葡萄糖糖为主。
二、胰岛素 以0.1u/kg-h速度持续静脉滴注，促进三羧酸循环，使也酸降解，时间长，量不能多，防止低血糖。
三、维生素C 大剂量持续静脉滴注，有利于葡萄糖的氧化。
四、硷性液体 疗效可疑，而且可以使细胞内液和脑脊液进一步酸和诱发脑水肿，不能有的降低率，故除 中毒已直接威胁生命(血PH值低于7.1)外，应慎用硷性液体。
五、吸氧 提高组织供氧量，促进乳酸氧化，糖尿病人动脉血氧分压多偏低，吸氧有利于纠正乳酸酸中毒。
六、血液透析或血浆置换于危重患者
七、治疗诱因 纠正缺氧，停用双胍类降血糖药物，抗感染等。
预后
由于不能直接消除血内，尤其脑内乳酸，故疗效差，死亡率较高。
消化道免疫不全
消化系统有丰富的免疫组织，是重要的免疫器官。胃肠粘膜局部产生的SIgA、上皮层的`IE细胞和M细胞固有层丰富的淋巴组织、大量浆细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、肥大细胞和巨噬细胞等，组成了第一线粘膜免疫防卫系统。而肝脏的星状细胞和肝血窦内的吞噬细胞，以及脾脏产生的抗体和补体，组成了消化系的第二线免疫防卫系统。近年的研究表明胃肠道免疫的失调在一些胃肠疾病的发生和发展中起着重要的作用。
免疫不全
无论原发性或继发性免疫不全均常出现消化系统的病变，最常见者为粘膜萎缩和继发性感染，导致吸收不良和腹泻，甚至肿瘤。
①肠粘膜微绒毛萎缩引起乳糜泻及吸收不良综合征。
②易引起胃肠道和呼吸道感染，如白色念珠菌和梨形鞭毛虫感染。
③先天性选择性IgA缺乏的病人，胃肠粘膜缺乏成熟的SIgA，不能中和或抑制过敏原的吸收，易发生食物过敏和哮喘国家医考网搜集'整理。
④肠道抗原吸收过多，易产生嗜异性抗原-抗体复合物，诱发红斑狼疮、干燥综合征、类风湿性关节炎及甲状腺炎等自身免疫性疾病。
⑤致癌性病毒或致癌物质吸收增加诱发胃肠癌、淋巴瘤及肉瘤的发生。
⑥α-重链病是异常的浆细胞对小肠粘膜固有层及肠系膜淋巴结的广泛浸润，引起肠粘膜绒毛萎缩导致吸收不良。
⑦近年来发现的艾滋病(AIDS)，因HTLV-Ⅲ病毒破坏辅助性T淋巴细胞，导致全身和胃肠粘膜的体液和细胞免疫功能丧失，引起感染而发生吸收不良和腹泻。
非酮症高渗性糖尿病昏迷
非酮症高渗性糖尿病昏迷是内科主治医师内分泌学所需要了解的内容，国家医考网整理了相关内容，供考生参阅。
非酮症高渗性糖尿病昏迷(Nonketofie Hyperosmolar Diabetic Coma)：临床特征为严重高血糖，血浆高渗透压，脱水，伴意识障碍或昏迷。较少见，多发生于老年糖尿病患者和以往无糖尿病史或仅轻度糖尿病不需胰岛素治疗者，经常伴有肾功不全。
发病机制
老年原有脑血管疾病和肾功能异常者，易发生口渴中枢功能障碍(高渗状态和严重高血糖也影响下丘脑口渴中枢的功能)，肾脏调节水、电解质和排糖功能不全，引起脱水，严重高血糖，部分病人有高血钠和氮质血症。
诱发因素
感染、严重烧伤、血液透析、腹腔透析、和使用静脉高营养、利尿剂、肾上腺皮质激素制剂等。
临床表现
早期出现烦渴、多尿、乏力、头昏、食欲不振、恶心呕吐等。渐渐发展成为严重脱水，四肢肌肉抽动、神志恍惚，定向障碍，烦躁或淡漠乃至昏迷。查体发现皮肤干燥，弹性降低，舌干、眼球凹陷，血压下降甚至休克。呼吸浅，心率快。神经系统体征多种多样，除昏迷外可以出现癫痫样大发作、轻偏瘫、失语、自发性肌肉收缩、偏盲、眼球震颤、视觉障碍、病理反射阳性、中枢性体温升高等。
诊断
血糖显著升高，多超过33.3mmol/L(600mg/dL)，甚至高达83.3-266.6mmol/L(1500-4800mg/dL)，由于脱水及肾功障碍，肾糖阈升高，使血渗透压超过320mmol/L(正常值280-300mmol/L)，可以用渗透压计直接测定，也可以由下列公式估算。
血浆渗透压(mmol/L)=2×(钠+钾)(mmol/L)+血糖(mmol/L)+血脲氮(mmol/L)或
血浆渗透压(mmol/L)=2×(钾+钠)mEd/L+血糖(mg/dL)/18+血脲氮(mg/dL)/2.8
由于严重脱水和细胞内液外逸，可使血钾、钠浓度正常和偏高，但机体内钾、钠总量均显著丢失，如机体缺钾可达40-100mmol.
多伴有代谢性酸中毒，血浆阴离子较正常约增高一倍。
鉴别诊断
其它原因所致的高渗状态，如透析疗法、脱水治疗、大剂量皮质激素治疗等均可导致高渗状态。因意识障碍就诊者易误诊为脑血管意外而延误治疗。脑血管意外常用药物多对本病有害，例如甘露醇、高渗糖、皮质固醇等均加重高渗状态;苯妥英钠不能制止高渗状态所致的抽搐和癫痫发作，而且能抑制胰岛素分泌，使高血糖进一步恶化。所以鉴别诊断很重要。治疗
一、迅速大量补液 根据失水量，要求补液约100ml/kg体重，总量的1/3应在4小时内输入，其余应在12-24小时内输完，可以按中心静脉压、红细胞压积、平均每分钟尿量确定补液量和速度。以输入生理盐水和5%葡萄糖液为主，输入过量的低渗液(0.45%氯化钠液及2.53%葡萄糖液)有诱发脑水肿、低血容量休克和溶血危险，必须慎用。合并心脏病者酌情减量。
二、胰岛素治疗 对胰岛素多较敏感，以每小时4-8u速度持续静滴，使血糖缓慢下降，血糖下降过快有引起脑水肿的危险。由于血容量不足，周围循环不良，皮下注射胰岛素时不能稳定的维持血中胰岛有效浓度，而且循环恢复后，大量胰岛素进入血内，将引起低血糖。
三、维持电解质平衡 及时补钾、即应足量又要防止高钾血症，以血钾测定和心电图检查进行监测，对肾功障碍和尿少者尤应注意。
四、治疗诱因 抗感染治疗，停用一切引起高渗状态的药物。水肿的分布与发展
1.限局性水肿
2.对称性膈上水肿 炎症性如接触性皮炎、感染，上腔静脉阻塞综合征(纵隔肿物或转移瘤、胸主动脉瘤、血栓)，硬皮病，血管神经性水肿与毛细血管通透性增加。
3.对称性膈下水肿 心力衰竭、肺动脉高压、低白蛋白血症或肾病、贫血、维生素B1缺乏、恶病质国家医考网搜|集整理、下腔静脉阻塞(静脉血栓、转移瘤等)或受压(紧身裤与长丝袜)、药物(皮质激素、NSAIDs、钙通道阻滞剂)。
4.腹水同时或其下肢全身水肿 见于肝硬化、心包疾病。
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