2017内科主治医师考试必考考点
内科主治医师是医院的职称之名，医生职称的一种，比住院医师高一级，比副主任医师低一级，属于中级职称。接下来应届毕业生考试网小编为大家编辑整理了2017年内科主治医师考试必考考点，希望对大家考试有所帮助。
奇脉产生机理
奇脉产生主要与左心搏出量有关，正常人在吸气时由于肺脏膨胀因此从肺静脉回流到左心室血量减少，左心室的搏出量平均约减少7%，动脉收缩压相应平均降低3%，在此瞬间桡动脉的搏动减弱。当呼气时肺脏恢复原状从肺静脉回流到左心室血量又增多，如此随呼吸周期性改变。
但在通常情况下摸不出来，故脉搏无明显改变。据近年来临床血流动力学超声心动图观察及动物实验结果认为，在心包填塞时吸气使右心回流增加，左室充盈降低而产生奇脉。
1、心包积液和缩窄性心包炎时舒张期心室充盈受限，吸气时肺循环血容量增加，血液滞留在血管内，致上下腔静脉的血液向右心回流不能相应增加，使肺静脉血液流人左室的量较正常时减少。
2、吸气时隔肌下降，牵扯紧张的心包，使心包腔内压力进一步增加，限制心室充盈使左室充盈量进一步减少，实验证明随着心包压升高正常的脉搏逐渐减弱出现奇脉。
3、右室充盈增加，使室间隔向左室腔移位，因而使左室充盈受到限制，结果是主动脉血流减少压减低而出现奇脉。
4、肺气肿、哮喘、胸腔积液等影响右心室向肺脏排血时也可发生奇脉。
管型尿的临床意义
1、细胞管型：
(1)红细胞管型属病理性，表明血尿的来源在肾小管或肾小球，常见于急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎或急性肾功能衰竭。
(2)白细胞管型属病理性，是诊断肾盂肾炎及间质性肾炎的重要证据。若尿内有较多此类管型时，更具有诊断价值，可作为区别肾盂肾炎及下尿路感染的依据。
(3)上皮细胞管型在尿内大量出现，表明肾小管有活动性病变。这种情况可出现于肾小球肾炎，常与颗粒、透明或红、白细胞管型并存。
2、颗粒管型：
颗粒管型是由上皮细胞管型退化而来，或是由已崩解的上皮细胞的原浆粘合形成2017年内科主治医师考试必考考点汇总2017年内科主治医师考试必考考点汇总。颗粒管型意味着在蛋白尿的同时有肾小管上皮细胞的退变、坏死，多见于各种肾小球疾病及肾小管的毒性损伤。有时也可出现于正常人尿中，特别是剧烈运动之后，如经常反复出现，则属异常。
3、蜡样和脂肪管型：
蜡样和脂肪管型是细胞颗粒管型再度退化后形成的，常反映肾小管有萎缩、扩张。多见于慢性肾病尿量减少的情况，或是肾病综合征存在脂肪尿时。
4、透明管型：
透明管型可以出现于正常尿液中，有蛋白尿时透明管型则会增多，见于各种肾小球疾病。
晶体性关节炎的治疗目的
(1)用抗炎药物终止急性发作;
(2)每天预防性应用秋水仙碱以防止反复急性发作(若发作频繁);
(3)通过降低体液内尿酸盐浓度，预防单钠尿酸盐结晶进一步沉积和消除已经存在的痛风石。 预防性保护措施应针对两个方面，即防止骨、关节软骨侵蚀造成的残疾和防止肾脏损伤。特殊疗法应根据本病所处不同时期及病情轻重选用。应治疗同时存在的高血压，高脂血症及肥胖症。
头痛的诊断原则
(1)详细询问患者的头痛家族史、平素的心境和睡眠情况;
(2)头痛发病的急缓，发作的时间、性质、部位、缓解及加重的因素;
(3)先兆症状及伴发症状等;
(4)体检与辅助检查如颅脑CT或MRI检查、腰椎穿刺脑脊液检查等。
结核性脑膜炎的检查
血常规检查大多正常，部分患者血沉可增高，伴有抗利尿激素异常分泌综合征的患者可出现低钠和低氯血症。约半数患者皮肤结核菌素试验阳性或胸部X线片可见活动性或陈旧性结核感染证据。
CSF压力增高可达400mmH2O或以上，外观无包透明或微黄，静置后可有薄膜形成;淋巴细胞显著增多，常为(50～500)×106/l.蛋白增高，通常为1～2g/L，糖及氯化物下降，典型CSF改变可高度提示诊断。
CSF抗酸染色仅少数为阳性，CSF培养出结核菌可确诊，但需大量脑脊液和数周时间，CT可显示基底池和皮质脑膜对比增强和脑积水。
HLA(白细胞抗原)限制：
由APC(抗原提呈细胞)提呈的抗原寡肽/HLA-Ⅱ复合体可直接与CD4 T细胞CD4/HLA-Ⅱ分子的β2-结构区相结合，从而限定效应与靶细胞之间相互作用的特异性。活动性肝病的病人的肝细胞膜有较强的HLA-I表达，可更有效的向T细胞提供核壳寡肽。
同样，APC中抗原肽与HLA-Ⅱ结合形成复合体，提呈于细胞表面。Th细胞用其表面的CD4分子去探测APC表面的HLA-Ⅱ，用其TCR去探测沟中的互补抗原肽，这是CD4 Th细胞的识别过程。
TCR与肽/HLA复合体之间的结合不稳定，须CD4分子与HLA-Ⅱ的β2区段结合、CD8分子与HLA-I的α3区段结合，形成立体结构才能保持。TCR与复合体之间必要的接触时间。此外，这些细胞都产生细胞黏附分子，细胞间的粘连加强了细胞间的反应。
以MHC(主要组织相容性复合体)表达的免疫遗传学基础是限定HBV感染发展的重要因素，可以解释对HBV易感的种族差异。HBV感染者中HLA定型与临床经过的相关性已有不少报告，但尚无一致的意见。与HBV感染病变慢性活动正相关的HLA定型有A3-B35、A29、A2、B8、B35、DR3、DR7，负相关的有B5、B8、DQwl、DR2和DR5。
抗原特异性识别：
一种特异免疫反应的起始是T细胞受体复合体对靶抗原的识别。T细胞受体复合物(淋巴细胞膜上的TCR与CD3结合物)还包括抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原和MHC决定簇。HBV核壳抗原的核壳蛋白表位只是经细胞内处理的、8～16个氨基酸的一小段寡肽(表位肽)。CD4 T细胞的识别部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和AA61-85表位;CD8 CTL识别的序列区未充分界定，不同种族、不同MHC型感染者的不同亚群的T细胞，在核壳抗原氨基酸序列上的识别表位有差别。IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表达，抗HBc抑制CTL对HBV靶抗原的识别，是使HBV感染持续的.因素之一。抗HBc可抑制对肝细胞的细胞毒效应，由母亲被动输入的抗HBc亦可发生同样的作用。
肝内T细胞：
CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内，外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程，有复制的比无复制的病人，肝内CD4 /CD8 细胞比率显著较高，提示原位的辅助-诱导性CD4 T细胞，可能经HBcAg激活，正调节CD8 CTL的细胞毒活性。活动性病变中分离的Th细胞克隆，近70%是Th1细胞;而PBMC中的仅4%。肝内隔室的CD4 细胞群中的Th1密度越大，所产生IFNγ的水平越高，细胞毒活性也越强。肝内的炎症环境中的抗原刺激可能有利于这些细胞的扩增。Th1细胞参与CHB的肝细胞损伤机制。
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