2017年内科主治医师考试相关专业知识重点
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酸碱平衡失调概述
酸碱平衡是机体内环境稳定的重要组成部分。体液酸碱度通常以pH表示。pH是H加浓度([H加])的负对数。血浆pH值大小主要取决于血浆中(HCO3)与[H2CO3]二者的比值， 正常成人血浆(HCO3)参考值为24mmol/L (24mEq/L)，(H2CO3)为l.2mmOI/L(1.2mEql/L )，二者比值为20/l，按pH一pKaog(HCO3)H2CO3公式计算，血浆pH值为7. 4 (H加浓度为40nmol/L)，正常范围为7.36～7.44(H加浓度为44至36nmol/L)。若血浆(HCO3)/(H2CO3)比值<20/l， pH<7. 36，则表明有酸中毒;若比值>20/l，PH>7.44，则表明有碱中毒，这些情况称为酸碱平衡失调，它是多种疾病和病理过程的继发改变，可使病情加重，严重酸、碱中毒可导致病人死亡。
人体通过糖、脂肪和蛋白质代谢过程每天可产生大量H加。H加的来源有①代谢终产物CO2加H2O等于H2CO3等于H加HCO3 CO2可经肺排出，故H2CO3，称为挥发酸。H2CO3 解离所释出的H加为呼吸性H加，其量颇大。动脉血CO2，分压(PaCO2和[H2CO3]由呼吸功能来调节; ②由含硫氨基酸和含磷有机化合物(如核音酸、磷蛋白、磷脂等)分解生成的硫酸和磷酸，以及在糖、脂肪和蛋白质分解代谢中不断产生的一些有机酸如丙酮酸、乳酸、乙酞乙酸及B- 羟丁酸等，这些酸性代谢产物只能由肾排出，而不能变为气体从肺排出，故称为非挥发酸或固定酸。由它们释出的H加称为代谢性H加。正常人每天产生的代谢性H加约50～90mmoI/L，主要由血液缓冲作用和肾排酸保碱作用来平衡血浆中的代谢性 .在病理情况下，若出现代谢性H加或呼吸性H加的过量或不足，便可发生相应的代谢性抑或呼吸性酸中毒和碱中毒。
酸碱中毒根据原发改变是代谢性成分(HCO3)抑或呼吸性成分(PCO2)而分为代锄性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒等四种类型，由于代谢障碍，固定酸过多，血浆中代谢性(H加)升高，使(HCO3)原发性减少称为代谢性酸中毒。相反由于血浆代谢性(H加)减少，使血浆中(HCO3)原发性升高称为代谢性碱中毒。当呼吸障碍，肺通气量降低， CO2，排出减少时， PaCO2和血浆(H2CO3)原发性升高，这种因呼吸性(H加)升高所致的酸中毒称为呼吸性酸中毒，相反，呼吸加强，换气过度， CO2排出过多导致PaCO2和血浆(H2CO3)原发性降低，这种因呼吸性(H加)不足所致的碱中毒称为呼吸性碱中毒。
根据机体代偿程度不同，每一种酸、碱中毒又有完全代偿和部分代偿(即失代偿)二种情况。当血浆中(HCO3 或(H2CO3)发生原发性改变时，由于机体的呼吸、血和肾等功能充分发挥了代偿作用，使血浆中相对应的(H2CO3)或(HCO3)按正常比例发生继发性改变，二者比值仍保持20/l， pH不变，则称为完全代偿性酸、碱中毒。若因严重酸、碱中毒，机体代偿不足，或因酸、碱中毒发展急剧，肾等代偿作用来不及发挥，所以当血浆(HCO3)或(H2co3)发生原发改变时，相对应的(H2CO3)或(HCO3)未能按20/1继发变化，二者比值(20/1)或>20/1， pH<7.36或=7.44，则称为失代 偿性酸、碱中毒。
骨髓增生异常综合征临床特点：病因及发病机理，临床表现，实验室检查。 骨髓增生异常综合征目前认为是造血干细胞增殖分化异常所致的造血功能障碍。主要表现为外周血全血细胞减少，骨髓细胞增生，成熟和幼稚细胞有形态异常即病态造血。部分患者在经历一定时期的MDS后转化成为急性白血病;部分因感染、出血或其他原因死亡，病程中始终不转化为急性白血病。1976年FAB协作组建议使用MDS一词，经数年应用和总结，于1982年提出关于MDS的分类建议，得到国内外学者广泛采纳，在世界范围内有了较明确的统一概念。
病因及发病机理
MDS可是原发的，即原因不明。或曾有化学致癌物质、烷化剂治疗或放射线接触史，即继发性。在全部急性白血病病例中，仅少数患者临床能观察到明确的MDS过程。约50%MDS患者可见到特殊的染色体异常。MDS患者的进展方式及其是否向急性白血病转化，很大程度上取决于细胞内被激活的癌基因类型和数量。目前认为本病是发生在较早期造血干细胞，受到损害后出现克隆性变异的结果。对骨髓细胞进行染色体显带分析和G6PD同功酶研究，提示MDS系由一个干细胞演变而来，故为克隆性疾病。
临床表现
多数起病隐袭，以男性中老年多见，约70%病例50岁以上。儿童少见，但近年青少年发病亦有增加。
MDS的初发症状缺乏特异性，部分患者可无明显自觉症状。大多数患者有头昏、乏力、上腹不适和骨关节痛。多数以贫血起病，可做为就诊的首发症状，持续数月至数年。约20%～60%病例病程中伴出血倾向，程度轻重不一，表现有皮肤瘀点。牙龈出血、鼻衄。重者可有消化道或脑出血。出血与血小板减低有关，一些患者的血小板功能亦有缺陷。约半数患者在病程中有发热，发热与感染相关，热型不定，呼吸道感染最多，其余有败血症、肛周、会阴部感染。在未转化为急性白血病的病例中，感染和/或出血是主要死亡原因。
肝、脾可有中或轻度肿大，1/3病例有淋巴结肿大，为无痛性。个别患者有胸骨压痛。
实验室检查
一、血象
外周血全血细胞减少，其程度依不同分型而异。如难治性贫血(RA)以贫血为主，难治性贫血伴有原始细胞增多(RAEB)或转变中的RAEB(RAEB-T)则常有明显的全血细胞减少。
二、骨髓象
大多数患者骨髓增生明显或极度活跃，少数增生正常或减低。细胞形态异常反映了MDS的病态造血。红系各阶段幼稚细胞常伴类巨幼样变，核浆成熟失衡，红细胞体积大或呈卵园形，有嗜碱点彩、核碎裂和Howell-Jolly小体。RA-S能检出环形铁粒幼细胞。粒系在RAEB和RAEB-T均可见原始细胞比例高于正常。粒细胞浆内颗粒粗大或减少，核分叶过多或过少，出现Pelger-Hut 畸形。部分胞浆内出现Auer小体。巨核细胞在数和质方面均可有异常，多数巨核细胞增多。检出小巨核细胞是MDS的支持诊断指标之一。血小板体积大，颗粒少。
骨髓活检在MDS已广泛应用，不仅提供诊断依据，还有助于预测预后。骨髓病理切片中各系病态造血更加明显，特别是粒系。若发现3～5个以上原粒与早粒聚集成簇，位于小梁间区或小梁旁区，即所谓“幼稚前体细胞异常定位”(abnormal localization of immature precursor，ALIP)，是MDS骨髓组织的病理学特征。凡ALIP阳性者，其向急性白血病转化可能性大，早期死亡率高。反之，则预后较好。
三、细胞遗传学研究
MDS是一种多能造血干细胞水平上突变的获得性克隆性疾病。过去，采用标准的染色体技术，31～49%原发性MDS患者中发现有某种染色体缺陷。近年，随着染色体技术的改进，异常克隆的检出率显著提高。特异性染色体改变有-7/del 7q，+8，-5/del 5q，和累及第5、7和20号染色体的复合染色体异常。非特异性染色体改变，如环形染色体、双着丝点染色体及染色体断裂等。染色体的检查对预测预后具有一定价值，骨髓中有细胞遗传学异常克隆的患者，其转化为急性白血病的可能性大得多，特别是-7/del 7q和复合缺陷者，约72%转化为急性白血病，中数生存期短，预后差。
四、体外骨髓培养的研究
MDS患者体外细胞培养中已发现的异常结果有：混合集落(CFU-GEMM)多不生长;原始细胞祖细胞(BCP)部分病例生长，部分不生长;粒细胞-单核细胞集落(CFU-GM)生成率减少;CFU-GM之丛落/集落比例增加;液体与软琼脂培养中成熟障碍;幼稚红系祖细胞的爆式集落形成单位(BFU-E)和成熟红系祖细胞的集落形成单位(CFU-E)生成率降低或不生长。上述变化随着疾病进展，常可在体外骨髓培养中看到，如CFU-GM生成率进行性减少及丛落/集落比例逐渐增加的趋势。体外培养的异常程度与向白血病转化的可能性关系密切。
五、其他
约20%血清或尿溶菌酶升高。血清铁蛋白有不同程度增加。约80%患者抗碱血红蛋白(HbF)轻、中度增加。获得性HbH病可能是MDS的.重要表现之一，HbH阳性者亦有较强的急性白血病转化倾向。
淋巴瘤的病情观察：
1.观察全身症状如贫血、乏力、消瘦、盗汗、发热、皮肤癌痒、肝脾肿大等。
2.观察淋巴结肿大所累及范围、大小。
3.严密观察有无深部淋巴结肿大引起的压迫症状，如纵隔淋巴结肿大引起咳嗽、呼吸困难、上腔静脉压迫症，腹膜后淋巴结肿大可压迫输尿管引起肾盂积水。
4.观察有无骨骼浸润，警惕病理性骨折、脊髓压迫症发生。
疑病症概述：症状和诊断，预后和治疗。
一种对躯体状况的先占观念，由于对躯体症状的错误解释而害怕患有或罹患某种疾病。
症状和诊断
病人对腹鸣，腹胀，腹部突然不适，心脏不适和出汗等症状作出错误解释。病人对症状的部位，性质和持续时间有详细的描述，但所诉症状与所认识的器质性疾病的表现不符合，并且一般没有异常的体征。检查和医生的保证不能减轻病人的忧虑，他们往往认为是医生没有查出疾病根源。躯体症状会进而影响病人的社会和工作能力，给病人带来痛苦。
诊断依据病史和临床检查，病程至少6个月，排除抑郁障碍和其他精神疾病。
预后和治疗
本病为慢性病程，有些病人病程波动，有些稳定，约5%的病人最终缓解。如果抑郁障碍同时伴有疑病主诉，则预示抑郁障碍预后不良。由于病人坚信自己有病，所以治疗十分棘手。但是和内科医生间值得信任的医患关系，特别是定期的看病获得一次次的保证，对治疗疾病有益。如果症状一直没有足够的缓解，可以在内科治疗的同时去精神科就诊，以获得进一步的评定和治疗。
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