2017年内科主治医师考试重点巩固：心血管内科

　　导语：心力衰竭的相关知识是心血管内科主治医师考试的考点之一，百分网小编针对心力衰竭这一知识点，梳理出详细内容如下。

　　心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发心脏损害引起心血量减少不能满足组织代谢需要的综合征。

　　心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和(或)体循环淤血为主要表现。极少情况下是指舒张性心力衰竭。故多称充血性心力衰竭。

　　(一)病因：基本病因

　　(1)原发性心肌损害

　　1)缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病。

　　2)心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。

　　(2)心脏负荷过重

　　1)前负荷过重：

　　①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;

　　②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等;

　　③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。

　　后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

　　(二)病理生理

　　1.代偿机制

　　(1)Frank?starling机制，左心室功能曲线，考生要理解其含义。

　　(2)心肌肥厚，即心肌代偿重构过程，当肥厚不足以克服室壁应力时，左室发生不可逆的功能减退。

　　(3)神经体液的代偿机制，神经内分泌激活可增强心肌收缩力使心排量增加，外周血管收缩，增加水钠潴留加重心脏负担。

　　1)交感神经兴奋性增强。

　　2)肾素?血管紧张素系统(RAS)激活。

　　3)心力衰竭时各种体液因子的改变

　　①心钠素有很强的`利尿作用。

　　②血管加压素(抗利尿激素)发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。

　　③缓激肽。

　　(三)心功能的分级

　　(1)主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：

　　I级：患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

　　Ⅱ级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

　　Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。

　　Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

　　(2)第二种是客观的评估，即根据客观的检查手段如心电图、负荷试验、X线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级：5E

　　A级：无心血管疾病的客观依据。

　　B级：客观检查示有轻度心血管疾病。

　　A C级：有中度心血管疾病的客观证据。

　　D级：有严重心血管疾病的表现。

　　(五)慢性心力衰竭，在我国，瓣膜疾病为首要病因，高血压和冠心病次之。

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