2018护士资格辅导：呼吸衰竭病人护理
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能进行有效的气体交换，引起缺氧和(或)二氧化碳滞留，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，从而出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称之为呼吸衰竭，简称呼衰。下面是应届毕业生小编为大家编辑整理的2018护士资格辅导：呼吸衰竭病人护理，希望对大家有所帮助。
呼吸衰竭病人护理
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能进行有效的气体交换，引起缺氧和(或)二氧化碳滞留，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，从而出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称之为呼吸衰竭，简称呼衰。
诊断的依据常以动脉血气分析为根据，在海平面、静息状态、呼吸空气情况下，当动脉血氧分压(PaO：)<60mmhg和(或)动脉血二氧化碳分压(paco：)>50mmHg即为呼吸衰竭。
(一)病因临床上常见的病因有以下几个方面：
1气道阻塞性病变气管一支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等。
2.肺组织病变及肺泡和(或)肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等。
3.肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等。
4.胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸等，严重的脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎，可随着病情的发展引起呼吸衰竭。
5神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤(肿瘤或外伤)、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌功能，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。
(二)分类
1按照动脉血气分类
(1)I型呼衰：仅有PaO：下降，Pa02<60mmHg，PaC02降低或正常。主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
(2)Ⅱ型呼衰：PaCO：升高，同时有PaO：F降。动脉血气分析为PaOz<60mmhg和动脉血二氧化碳分压pac02>50mmHg。是因为肺泡通气不足所致，如COPD。
2.按发病急缓分类
(1)急性呼衰
(2)慢性呼衰
一、急性呼吸衰竭
(一)病因
1.呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或(和)换气障碍。
2.急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变(脑出血、脑梗死)等直接或间接抑制呼吸中枢。
3脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经一肌肉传导系统，引起通气不足。
(二)临床表现急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。
1·呼吸困难是呼吸衰竭最号出现的症状。多数病人有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如“三凹征”，三凹征是指胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙在吸气时明显下陷。中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如陈一施呼吸、比奥呼吸等。
2发绀是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%时，可在血流量较大的口唇、指甲出现发绀;另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更‘明显，贫血者则发绀不明显或不出现;严重休克等原因引起末梢循环障碍的病人，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响。
3精神神经症状急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。
4·循环系统症状多数病人有严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。
5·消化和泌尿系统症状严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高;个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。因胃肠道黏膜屏障功能损伤，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血
(三)辅助检查
1.动脉血气分析单纯PaO<60mmhg为i型呼吸衰竭;若伴有paco：>50mmHg，则为1I型呼吸衰竭。pH可反映机体的代偿状况，有助于对急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别。当PaCO，升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒;若PaCO升高、PH<7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。
2肺功能检测尽管在某些重症病人肺功能检测受到限制，但肺功能检测有助于判断原发疾病的种类和严重程度。呼吸肌功能测试，能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。
3-胸部影像学检查包括普通-x线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等，有助于分析引起呼吸衰竭的原因。
(四)治疗原则对重症病人常需进入Icu病房，集中人力物力积极抢救。危重病人应监测血压、心率，记录液体出入量。遵医嘱采取各种对症治疗，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全和消化道功能障碍等。特别要注意防治多器官功能障碍综合征(MODS)。急性严重呼吸衰竭应针对呼吸衰竭本身和原发疾病同时进行治疗，并配合适当的支持治疗。具体措施应结合病人的实际情况而定。其治疗原则包括下述几个方面：
1-保持呼吸道通畅保持气道通畅的方法主要包括：①若病人昏迷，应使其处于仰卧位,头后仰，托起下颌并将口打开;②清除气道内分泌物及异物;③必要时建立人工气道。人工气道的.建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管及气管切开。气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。
2氧疗通过增加吸人氧浓度架纠正病人缺氧状态的治疗方法即为氧疗。对于急性呼吸衰竭病人，应给予氧疗。确定吸氧浓度的原则是保证PaO迅速提高到60mm№或脉搏容积血氧饱和度(SpO：)达90%以上的前提下，，尽量减低吸氧浓度。
I型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度c>35%)给氧
可以迅速缓解低氧血症而不致引起cO：滞留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧。
3增加通气量、改善Coz滞留?
(1)呼吸兴f剂：主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺炎、肺
水肿、弥漫性肺纤维化等病变引起的以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭病人，不宜使用。
(2)机械通气：急性呼吸衰竭病人昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，应气管插管使用机械通气。机械通气过程中应根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。近年来，无创正压通气用于急性呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果。经鼻/面罩行无创正压通气，无需建立有创人工气道，简便易行，与机械通气相关的严重并发症的发生率低。
4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。
5病因治疗在解决呼吸衰竭本身造成的危害的前提下，针对不同病因采取的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。
6.其他重要脏器功能的监测与支持。
(五)护理问题
1.气体交换受损与呼吸衰竭有关。
2.有感染的危险与使用呼吸机有关。
3.急性意识障碍与缺氧、二氧化碳滞留有关。
4.生活自理能力缺陷与意识障碍有关。
5.潜在并发症：水、电解质紊乱;上消化道出血。
(六)护理措施
1.病情监测危重病人应监测呼吸、血压、心率及意识变化，记录液体出入量。遵医嘱采取各种对症治疗，配合抢救。
2.保持呼吸道通畅，改善通气
(1)及时清除痰液，清醒病人鼓励用力咳痰，对于痰液黏稠病人，要加强雾化，稀释痰液。对于咳嗽无力或昏迷病人，给予定时协助翻身、拍背，促进排痰，必要时可机械吸痰，保持呼吸道通畅。
(2)遵医嘱应用支气管扩张剂，如氨茶碱等。
(3)对于危重或昏迷病人可气管插管或气管切开，使用人工机械呼吸机。
3.合理用氧未行机械通气前，对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度(25%一29%)、低流量(1～2L/min)鼻导管持续吸氧，以免缺氧纠正过快引起呼吸中枢抑制。如配合使用呼吸机和呼吸中枢兴f剂可稍提高给氧浓度。若呼吸过缓或意识障碍严重，须警惕二氧化碳滞留加重。
4用药护理
(1)遵医嘱使用抗生素控制呼吸道感染，使用期间注意有无变态反应和预防二重感染。
(2)遵医嘱使用呼吸兴f剂如洛贝林等，必须保持呼吸道通畅。注意观察用药后反应，及时调整用药量和给药速度。对烦躁不安、失眠病人，慎用镇静剂，以防引起呼吸抑制。
5.观察病情.防治并发症
(1)神志：神志与精神的改变，对发现肺性脑病先兆极为重要。如精神恍惚、白天嗜睡、夜间失眠、多语或躁动为肺性脑病表现。
(2)呼吸：注意呼吸幅度、频率、节律的变化。若呼吸变浅、减慢、节律不齐或呼吸暂停，为呼吸中枢受抑制的表现。
(3)心率与血压：病程早期心率加速、血压上升;后期心脏功能失代偿可致心率减慢、血压下降
(4)痰：注意痰量、性状及排痒是否通畅。痰量及颜色的改变可直接反映感染的程度及治疗效果。如痰量增多，黄色脓性表示感染加重;原有大量痰液突然减少，常见于快速利尿，分泌物干结，病情加重，痰栓堵塞，支气管等情况。
(5)尿量和粪便颜色：尿量多少，反映病人体液平衡和心、肾功能的情况。在呼吸衰竭尤其是合并心力衰竭、肾衰竭、休克病人，应每日记录尿量及人量。呼吸衰竭病人常合并消化道出血，应注意观察粪便颜色，并作隐血试验，以便及早发现。
(6)呕吐物颜色：合并上消化道出血时，可出现呕血。
。(7)并发症：呼吸衰竭病人出印严重并发症，死亡率甚高，因此需密切观察。如发现在输液过程容易发生针头堵塞、注射部位出血或有瘀斑、皮肤黏膜自发出血等，均提示有合并弥散性血管内凝血的可能，应及时与医师联系，尽早积极采取治疗措施，以免耽误病情。
(8)观察应用呼吸兴f剂的反应：应用呼吸兴f剂后，若出现颜面潮红、面部肌肉颤动、烦躁不安等现象，表示用药过量，应减慢滴速或停用
二、慢性呼吸衰竭
(一)病因慢性呼吸衰竭多由支气管一肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺问质纤维化、尘肺等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。
(二)临床表现慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。但以下几个方面略有不同。
1-呼吸困难慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。若并撵CO：滞留，PaCO升高过快或显著升高以致发生cO：麻醉时，病人可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。
2精神神经症状慢性呼吸衰竭伴CO：滞留时，随PaCO升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动;夜间失眠而白天嗜睡(昼夜颠倒现象)。但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重Coz滞留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。
3循环系统Coz滞留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大;多数病人有加快;因脑血管扩张产生搏动性头痛。。
(三)辅助检查
1动脉血气分析判定呼衰的性质、程度和血液酸碱度，可以指导氧疗及机械通气各种参数的调节。Pa02<60mmhg，伴或不伴pac02>50mmHg，为呼吸衰竭的诊断标准。pH<735为失代偿性酸中毒，ph>7.45为失代偿性碱中毒。
2.血电解质检查可有低血钾i高血钾、低血钠、低血氯等。
(四)治疗原则
慢性呼衰治疗的基本原则是：保持呼吸道通畅;正确应用氧疗，纠正缺氧;增加通气量改善Coz滞留;及时纠正酸碱失衡和电解质紊乱;积极处理原发病或诱因，维持心、脑、肾等重要脏器的功能，预防和治疗并发症。治疗要点与急性呼吸衰竭基本一致。。
1·氧疗COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，病人常伴有CO：滞留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO：滞留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症病人呼吸中枢的化学感受器对.co：反应性差，呼吸主宴靠低氧血症对颈动脉体、主动
脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制病人呼吸，造成通气状况进一步恶化，COz上升，严重时陷入coz麻醉状态。
2.机械通气根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。
3.抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染，因此需要积极抗感染治疗。抗生素的选择可以参考相关章节。
4.呼吸兴f剂的应用慢性呼吸衰竭病人可应用呼吸兴f剂，该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。主要用于以中枢抑制为主所致的呼衰，不宜用于以换气功能障碍为主所致的呼衰。使用时须在保持气道通畅的前提下，否则会加重呼吸肌疲劳，加重c0：滞留。
(五)护理问题
1气体交换受损与呼吸衰竭有关。
2.清理呼吸道无效与呼吸功能受损、呼吸道分泌物黏稠积聚有关。
3.生活自理能力缺陷与意识障碍有关。
4.潜在并发症：水、电解质紊乱，上消化道出血、肺性脑病。
(六)护理措施
1.体位、休息与活动指导病人卧床休息，一般取半卧位或坐位。并尽量减少自理活动。
2.合理用氧对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度(25%一29%)、低流量(1～2IMmin)鼻导管持续吸氧，以免缺氧纠正过快引起呼吸中枢抑制。如配合使用呼吸机和呼吸中枢兴f剂略稍提高给氧浓度。若呼吸过缓或意识障碍严重，须警惕二氧化碳滞留加重。
3.呼吸训练Ⅱ型呼衰病人进行呼吸运动锻炼如缩唇呼吸、腹式呼吸，增加有效通气量，改善通气功能。
4.其他与急性呼吸衰竭的护理措施相同。
(七)健康教育
1.向病人及家属讲解疾病的发生机制、诱发因素、发展和转归，使病人理解康复保健的意义与目的。
2.鼓励病人进行呼吸运动锻炼如缩唇呼吸、腹式呼吸。加强耐寒锻炼如冷水洗脸，教会病人和家属有效咳嗽、咳痰、体位引流、拍背等技术和家庭氧疗方法，以达到自我保健的目的。
3.告知药物的用法、剂量和注意事项等，嘱其遵医嘱准确用药。指导病人增加营养，合理膳食，达到改善体质的目的。
4.指导病人避免各种引起呼吸衰竭的诱因，如预防上呼吸道感染，避免吸人刺激性气体，劝告吸烟病人戒烟，避免劳累、情绪激动等不良因素刺激，少去人群拥挤的地方，尽量避免与呼吸道感染者接触，减少感染的机会。
5告诫病人若痰液增多且颜色变黄、咳嗽加剧、气急加重或出现神志改变等病情变化时，应尽早就医。
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