2017年公卫助理医师《生理学》细胞的基本功能知识

　　3.局部电位：

　　(1)概念：细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化(较小的膜去极化或超极化反应)。或者说是细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。

　　(2)形成机制：阈下刺激使膜通道部分开放，产生少量去极化或超极化，故局部电位可以是去极化电位，也可以是超极化电位。局部电位在不同细胞上由不同离子流动形成，而且离子是顺着浓度差流动，不消耗能量。

　　(3)特点：

　　①等级性。指局部电位的幅度与刺激强度正相关，而与膜两侧离子浓度差无关，因为离子通道仅部分开放无法达到该离子的电平衡电位，因而不是“全或无”式的。

　　②可以总和。局部电位没有不应期，一次阈下刺激引起一个局部反应虽然不能引发动作电位，但多个阈下刺激引起的多个局部反应如果在时间上(多个刺激在同一部位连续给予)或空间上(多个刺激在相邻部位同时给予)叠加起来(分别称为时间总和或空间总和)，就有可能导致膜去极化到阈电位，从而爆发动作电位。

　　③电紧张扩布。局部电位不能像动作电位向远处传播，只能以电紧张的方式，影响附近膜的电位。电紧张扩布随扩布距离增加而衰减。

　　4.兴奋的传播：

　　(1)兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导的速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快。

　　动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。

　　(2)兴奋在细胞间的传递：细胞间信息传递的主要方式是化学性传递，包括突触传递和非突触传递，某些组织细胞间存在着电传递(缝隙连接)。

　　神经肌肉接头处的信息传递过程如下：

　　神经末梢兴奋(接头前膜)发生去极化→膜对Ca2+通透性增加→Ca2+内流→神经末梢释放递质ACh→ACh通过接头间隙扩散到接头后膜(终板膜)并与N型受体结合→终板膜对Na+、K+(以Na+为主)通透性增高→Na+内流→终板电位→总和达阈电位→肌细胞产生动作电位。

　　特点：①单向传递;②传递延搁;③易受环境因素影响。

　　记忆要点：①神经肌肉接头处的信息传递实际上是“电—化学—电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流，而化学物质ACh引起终板电位的关键是ACh和受体结合后受体结构改变导致Na+内流增加。

　　②终板电位是局部电位，具有局部电位的所有特征，本身不能引起肌肉收缩;但每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌细胞膜的阈电位水平，使肌细胞产生动作电位。因此，这种兴奋传递是一对一的。

　　③在接头前膜无Ca2+内流的情况下，ACh有少量自发释放，这是神经紧张性作用的基础。

　　5.兴奋性的变化规律：绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期——恢复。

　　五、肌细胞的收缩功能

　　1.骨骼肌的特殊结构：

　　肌纤维内含大量肌原纤维和肌管系统，肌原纤维由肌小节构成，粗、细肌丝构成的肌小节是肌肉进行收缩和舒张的基本功能单位。肌管系统包括肌原纤维去向一致的纵管系统和与肌原纤维垂直去向的横管系统。纵管系统的两端膨大成含有大量Ca2+的终末池，一条横管和两侧的.终末池构成三联管结构，它是兴奋收缩耦联的关键部位。

　　2.粗、细肌丝蛋白质组成：

　　记忆方法：

　　①肌肉收缩过程是细肌丝向粗肌丝滑行的过程，即细肌丝活动而粗肌丝不动。细肌丝既是活动的肌丝必然含有能“动”蛋白——肌动蛋白。

　　②细肌丝向粗肌丝滑动的条件是肌浆内Ca2+浓度升高而且细肌丝结合上Ca2+，因此细肌丝必含有结合钙的蛋白——肌钙蛋白。

　　③肌肉在安静状态下细肌丝不动的原因是有一种安静时阻碍横桥与肌动蛋白结合的蛋白，而这种原来不动的蛋白在肌肉收缩时变构(运动)，这种蛋白称原肌凝蛋白。

　　3.兴奋收缩耦联过程：

　　①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。

　　②三联管的信息传递。

　　③纵管系统(肌质网)对Ca2+的贮存、释放和再聚积。

　　肌细胞胞质内增加的Ca2+绝大部分来自肌质网内Ca2+的释放。

　　骨骼肌和心肌SR释放Ca2+的机制不同：

　　心肌细胞的兴奋-收缩耦联过程高度依赖细胞外的Ca2+。

　　去极化激活L型钙通道 Ca2+内流激活连接肌质网的钙释放通道(RYR)

　　连接肌质网释放Ca2+胞质内，从而引起心肌细胞的收缩

　　经L型钙通道内流的Ca2+触发SR释放Ca2+的过程，称为钙触发钙释放(CICR)。

　　而骨骼肌的不同，虽然也激活L型钙通道，但通道并不开放，所以不引起Ca2+的内流，而是L型通道激活时的构象变化直接触发JSR膜上RYR的开放和Ca2+的释放。所以L型通道在引起骨骼肌肌质网释放Ca2+的过程中，是作为一个对电位变化敏感的信号转导分子，而不是作为离子通道来发挥作用的。

　　4.肌肉收缩过程：

　　肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。

　　5.肌肉舒张过程：与收缩过程相反。

　　由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。

　　六、肌肉收缩的外部表现和和学分析

　　1.骨骼肌收缩形式：

　　(1)等长收缩——张力增加而无长度缩短的收缩，例如人站立时对抗重力的肌肉收缩是等长收缩，这种收缩不做功。

　　等张收缩——肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变。这是在肌肉收缩时所承受的负荷小于肌肉收缩力的情况下产生的。可使物体产生位移，因此可以做功。

　　整体情况下常是等长、等张都有的混合形式的收缩。

　　肌肉收缩产生的张力是与能和细肌丝接触的横桥数目成比例的。最适肌节长度应该是2.0-2.2μm。处于最适初长度时，肌肉收缩可以产生最大的主动张力。

　　(2)单收缩和复合收缩：

　　低频刺激时出现单收缩，高频刺激时出现复合收缩。

　　在复合收缩中，肌肉的动作电位不发生叠加或总和，其幅值不变。因为动作电位是“全或无”式的，只要产生动作电位的细胞生理状态不变，细胞外液离子浓度不变，动作电位的幅度就稳定不变。由于不应期的存在动作电位不会发生叠加，只能单独存在。肌肉发生复合收缩时，出现了收缩形式的复合，但引起收缩的动作电位仍是独立存在的。

　　收缩形式与刺激频率的关系如下：

　　刺激时间间隙>肌缩短+舒张——单收缩;

　　肌缩短时间<刺激时间间隙<肌缩短+舒张——不完全强直收缩;

　　刺激时间间隙<肌缩短时间——完全强直收缩。

　　完全强直收缩是在上一次收缩的基础上收缩，因此比单收缩效率高，整体情况下的收缩通常都是完全强直收缩。

　　2.影响骨骼肌收缩的主要因素：

　　(1)前负荷：在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低。

　　(2)后负荷：是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。

　　后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系。

　　(3)肌肉收缩力：即肌肉内部机能状态。与负荷无关、决定肌肉收缩效能的内在特性。肌肉收缩能力提高，表现为长度-张力曲线和张力-速度曲线向右上方移动。这种内在特性主要取决于兴奋-收缩耦联过程中胞质内Ca2+的水平和肌球蛋白的ATP酶的活性。

　　钙离子、肾上腺素、咖啡因提高肌肉收缩力。

　　缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉的收缩力。

　　平滑肌收缩机制和横纹肌有很大不同：

　　平滑肌内的肌丝滑行同样是由于胞质内Ca2+浓度升高引起的，但Ca2+的来源于骨骼肌不同。骨骼肌收缩时胞质内增加的Ca2+几乎全部是从SR释放的，在平滑肌有两个主要途径，除了SR释放的以外，Ca2+有很大部分是从肌膜流入的。所以骨骼肌收缩几乎不受细胞外Ca2+浓度的影响，而平滑肌当细胞外的Ca2+浓度降低到一定水平，其收缩几乎完全停止。

　　平滑肌根据兴奋传导的特征为分单个单位平滑肌和多单位平滑肌。

　　单个单位平滑肌又称内脏平滑肌。包括小血管，消化道，输尿管和子宫的平滑肌—肌肉中所有的肌纤维作为一个单位对刺激发生反应，所有细胞电活动和机械活动近于同步。

　　多单位平滑肌主要包括睫状肌，竖毛肌，虹膜肌以及气道和大血管的平滑肌，每个肌细胞的活动彼此独立。

　　平滑肌除了小动脉平滑肌只接受交感神经一种纤维支配外，其他大多接受交感和副交感的双重支配。

　　例题：

　　(一)A型题

　　1. 单纯扩散和易化扩散的共同点是

　　A.借助于通道蛋白的帮助 B.顺浓度差转运

　　c.需要ATP供能 D.通过“生物泵”的活动

　　E.借助于载体蛋白的帮助

　　2.一些小分子物质，由膜的低浓度一侧转运至高浓度一侧，主要是靠

　　A.单纯扩散 B.易化扩散