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2017公卫助理医师《生理学》第五章考点
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第五章 消化和吸收
第一节 概述
在人和高等动物，消化系统由消化道和消化腺组成，消化道包括口腔、咽、食管、胃、小肠和大肠，主要的消化腺有唾液腺、肝、胰和散在分布于消化道壁内的腺体。消化系统的主要生理功能是对食物进行消化和吸收，为机体的新陈代谢提供必不可少的营养物质和能量以及水和电解质。此外，消化器官还有重要的内分泌功能和免疫功能。
食物中所含的营养物质，如糖类、蛋白质和脂肪，都以结构复杂的大分子形式存在，不能被人体直接利用，须在消化道内经消化而分解成结构简单的小分子物质，如氨基酸、甘油、脂肪酸和葡萄糖等，才能被机体吸收和利用。而维生素、无机盐和水则不需要分解就可直接被吸收利用。消化 (digestion)是指食物中所含的营养物质 (糖、蛋白质和脂肪等)在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。消化道对食物的消化有机械性消化 (mechanical digestion)和化学性消化 (chemical digestion)两种方式。前者是指通过消化道肌肉的舒缩活动，将食物磨碎，使之与消化液充分搅拌、混合，并将食物不断地向消化道远端推送的过程;后者则为通过消化液中含有的各种消化酶的作用，将食物中的大分子物质 (主要是糖、蛋白质和脂肪)分解为结构简单的、可被吸收的小分子物质的过程。正常情况下，两种方式的作用是紧密配合、互相促进、同时进行的，共同完成对食物的消化过程。食物经消化后形成的小分子物质，以及维生素、无机盐和水通过消化道黏膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程，称为吸收 (absorption)。未被吸收的食物残渣和消化道脱落的上皮细胞等在进入大肠后形成粪便，经肛门排出体外。消化和吸收是两个相辅相成、紧密联系的过程。
一、消化道平滑肌的生理特性
在消化道中，除口腔、咽、食管上端的肌肉和肛门外括约肌是骨骼肌外，其余部分都由平滑肌组成。在平滑肌细胞之间存在缝隙连接。平滑肌的舒缩活动与食物的机械性消化、化学性消化以及吸收过程是密切相关的，细胞间的缝隙连接可使电信号在细胞间传递。消化道平滑肌具有肌肉组织的共同特性，如兴奋性、传导性和收缩性，同时又具有其自身的特点。
(一)消化道平滑肌的一般生理特性
1.舒缩迟缓其收缩的潜伏期、收缩期和舒张期所占的时间均比骨骼肌长。消化道平滑肌的一次舒缩过程可达20s以上。
2.富有伸展性 消化道平滑肌具有较大的伸展性。胃的伸展性尤其明显，进食后，大量食物暂时储存于胃内而不发生明显的压力改变，因而具有重要意义。
3.具有紧张性消化道平滑肌经常保持一种微弱的持续收缩状态，称为平滑肌的紧张性。消化道各种不同形式的运动也都是在此紧张性的基础上进行的。
4.节律性收缩 消化道平滑肌在离体后置于适宜的环境中，仍能进行节律性舒缩，但其节律缓慢且不规则，变异性较大，通常每分钟数次至十余次，远不如心肌那样规则。
5.对电刺激不敏感用单个电刺激常不能引起平滑肌收缩;但它对温度变化、化学和牵张刺激的敏感性较高。例如，温度升高、微量的乙酰胆碱或牵拉均能引起其明显收缩;而微量的肾上腺素则使其舒张。
(二)消化道平滑肌的电生理特性
消化道平滑肌与其他可兴奋组织一样，也有生物电活动。主要有三种电变化，即静息电位、慢波和动作电位。
1.静息电位 在静息状态下，消化道平滑肌正常的静息电位为-50~-60mV，其特点是电位较低，电位不稳定，波动较大。静息电位的产生机制主要是K+由膜内向膜外扩散和生电性钠泵的活动所形成的 (见第二章)。此外，少量的Na+、Ca2+向膜内扩散和膜内Cl-向膜外扩散也起一定的作用。
2。慢波 消化道平滑肌在静息膜电位基础上，可自发地周期性地产生去极化和复极化，形成缓慢的节律性电位波动，由于其频率较慢，因而称为慢波 (slow wave)。慢波可决定消化道平滑肌的收缩节律，故又称基本电节律 (basic electrical rhythm，BER)。慢波的幅度为5~15mV，持续时间为数秒至十几秒。慢波的频率变动在每分钟3~12次，随所在消化道部位的不同而异，人类胃平滑肌的慢波频率为每分钟3次，十二指肠为每分钟11~12次，回肠末端为每分钟8~9次。
目前认为，节律性慢波起源于广泛存在于胃体、胃窦及幽门部的环形肌和纵行肌交界处间’质中的Cajal细胞 (interstitial Cajal cell，ICC)。它能启动节律性电活动，因而被认为是胃肠活动的起搏细胞。ICC既非神经细胞又非平滑肌细胞，是一种兼有成纤维细胞和平滑肌细胞特性的间质细胞，它们与平滑肌细胞之间的距离很近，并在多处形成缝隙连接。因而慢波可以电紧张的形式传至纵行肌和环行肌层。实验证明，慢波活动受自主神经的调节，交感神经活动增强时，慢波的幅度减小;副交感神经活动增强时，其幅度则增加。但在去除平滑肌的神经支配或用药物阻断神经冲动后，慢波依然存在，提示慢波的产生并不依赖于神经的支配。实验还观察到，在纵行肌和环形肌交界处，慢波波幅最大，并从交界向两肌层传播;若将附着于两肌层交界处的ICC去除，慢波即消失;若电刺激带有ICC的游离小肠肌条，则可产生慢波。表明ICC是慢波产生的必要条件，并在两肌层间起“桥梁”作用。
关于慢波产生的离子基础，目前尚不十分清楚。实验提示，它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵活动的周期性减弱或停止有关，当钠泵活动暂时受到抑制时，静息电位便发生去极化;当钠泵活动恢复时，膜电位又回到原来水平。用哇巴因抑制钠泵活动后，消化道平滑肌的慢波随即消失。
3.动作电位 在慢波的基础上，消化道平滑肌在受到各种理化因素的刺激后，慢波可进一步去极化，当达到阈电位 (约-40mV)时，即可爆发动作电位;有时当慢波去极化达到阈电位时，动作电位也可自发产生。与慢波相比，动作电位的时程很短，约10~20ms，故又称快波。动作电位常叠加在慢波的峰顶上，幅度为60~70mV，可为单个，也可成簇出现 (1~10次/秒)。动作电位的升支主要由慢钙通道开放，大量Ca2+内流和少量Na+内流而产生，而降支则主要由K+通道开放，K+外流所引起。
消化道平滑肌的慢波、动作电位和肌肉收缩三者之间是紧密联系的。在慢波去极化的基础上产生动作电位，由动作电位再引起平滑肌收缩，动作电位频率较高时引起的平滑肌收缩也较强 (图6-1)。慢波虽然不能直接触发平滑肌的收缩，但它是决定肌肉收缩频率、传播速度和方向的控制波。
二、消化腺的分泌功能
消化道黏膜内散在分布许多大小不等的腺体，在消化道的附近还有唾液腺、胰和肝，它们向消化道内分泌多种消化液，包括唾液、胃液、胰液、胆汁、小肠液和大肠液等。成年人每日由各种消化腺分泌的消化液总量达6~8L，其主要成分是水、无机盐和多种有机物，其中最重要的`是多种消化酶 (表6-1)，食物的化学性消化就由它们来完成。
消化腺的分泌过程是腺细胞主动活动过程，包括从血液中摄取原料，在细胞内合成并经浓缩，以酶原颗粒和囊泡等形式储存起来，需要时由细胞排出等复杂的过程。
三、消化道的神经支配及其作用
支配消化道的神经有分布于消化道壁内的内在神经系统 (intrinsic nervous system)和外来神经系统 (extrinsic nervous system)两大部分。两者相互协调，共同调节胃肠的功能。
(一)内在神经系统
消化道的内在神经系统又称为肠神经系统 (enteric nervous system)，是由分布于消化道壁内无数不同类型的神经元和神经纤维所组成的神经网络。其神经元的总数约108个，相当于脊髓内神经元的总数。其中有感觉神经元和运动神经元，前者感受消化道内化学、机械和温度等刺激;后者则支配消化道平滑肌、腺体和血管;此外，还有大量的中间神经元。各种神经元之间通过短的神经纤维形成网络联系，组成一个结构与功能十分复杂、相对独立而完整的网络整合系统，因而有“肠脑” (gut brain)之称。
内在神经系统包括两类神经丛，即位于纵行肌和环行肌之间的肌间神经丛 (myenteric plexus)或称欧氏神经丛 (Auerbach plexus)和位于环行肌和黏膜层之间的黏膜下神经丛 (submucosal plexus)或称麦氏神经丛 (Meisser plexus) (图6-2)。这些神经丛广泛分布于消化道壁内，它们将消化道壁内的各种感受器、效应细胞、外来神经和壁内神经元紧密地联系在一起。内在神经系统在调节胃肠运动和分泌以及胃肠血流中起重要作用。
(二)外来神经系统
消化道除口腔、咽、食管上端的肌肉及肛门外括约肌由躯体神经支配外，主要接受自主神经 (包括交感和副交感神经)系统的支配。
1.交感神经交感神经从脊髓第5胸段至第2腰段侧角发出，其节前纤维在腹腔神经节、肠系膜神经节或腹下神经节内更换神经元，而后发出节后纤维 (其末梢释放去甲肾上腺素)主要终止于壁内神经丛内的胆碱能神经元，抑制其兴奋性;少数交感节后纤维直接支配消化道平滑肌、血管平滑肌和消化道腺细胞。交感神经兴奋时，可引起消化道运动减弱，腺体分泌抑制和血流量减少，而消化道括约肌却收缩，其机制尚不清楚。
2.副交感神经副交感神经包括迷走神经和盆神经，其节前纤维进入胃肠组织后。主要与肌间神经丛和黏膜下神经丛的神经元形成突触，节后纤维支配腺细胞、上皮细胞、血管和消化道平滑肌细胞。消化道内副交感节后纤维主要为胆碱能纤维，兴奋时释放乙酰胆碱，通过激活M受体，可使消化道收缩，腺体分泌增多，而消化道括约肌却松弛。此外，尚有少量肽能神经 (pepridergic nerve)纤维，末梢释放的递质有P物质、血管活性肠肽、脑啡肽和生长抑素等。
在交感和副交感神经中，除上述传出纤维外，还存在大量传入纤维。在支配消化道的近三万根交感神经纤维中，约50%是传入纤维;在迷走神经中至少80%是传入性的。消化道各种感受器的传入纤维可将各种信息传到壁内神经丛，除引起肠壁局部反射外，还可通过交感和副交感神经的传入纤维传向中枢，以调节消化系统的活动 (图6-3)。如迷走-迷走反射 (vagovagal reflex)，就是一种传入和传出信息分别经迷走神经中传入和传出纤维而完成的胃肠反射活动。
四、消化道的内分泌功能
目前已知，从胃到大肠的黏膜层内存在多种内分泌细胞;消化道内所含的内分泌细胞数远大于体内所有内分泌腺所含的细胞总数。所以，消化道不仅是个消化器官，也是目前所知的体内最大的内分泌器官。由消化道内分泌细胞合成和释放的激素，统称为胃肠激素 (gastrointestinal hormone，或gut hormone)。这类激素在化学结构上都属于肽类物质，故又称胃肠肽 (gastrointestinal peptide) (表6-2)。迄今已被鉴定的胃肠肽约30余种，其中最主要的有胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽 (gastric inhibitory peptide，GIP)和胃动素 (motilin)等.
(一)消化道的内分泌细胞
消化道的内分泌细胞可分为开放型细胞和闭合型细胞两类。开放型细胞的顶端有微绒毛突入消化道腔内，能感受腔内的食物成分和pH等化学刺激;此类细胞占消化道内分泌细胞的大多数，如分泌胃泌素的胃窦部G细胞。闭合型细胞的顶端不暴露于消化道腔内，而是被相邻的非内分泌细胞所覆盖。这类细胞能感受机械性刺激、温度变化和组织液、血液等局部环境的变化，如胃泌酸腺区分泌生长抑素的D细胞。
(二)APUD细胞的概念
消化道的内分泌细胞都具有摄取胺前体、进行脱羧而产生肽类或活性胺的能力，这类细胞统称为APUD细胞 (amine precursor uptake and decarboxylation cell)。目前已知，具有这种能力的细胞种类颇多，除消化道和胰腺的内分泌细胞外，神经系统、甲状腺、肾上腺髓质、腺垂体等组织中也含APUD细胞。这类细胞来源于胚胎外胚层的神经内分泌程序细胞。多数胃肠肽也存在于中枢神经系统中，例如，胃泌素、缩胆囊素、胃动素、生长抑素、血管活性肠肽、脑啡肽和P物质等，这种双重分布的肽总称为脑-肠肽 (brain-gut peptides)。
《三)胃肠激素的分泌方式
胃肠激素分泌后作用于其靶细胞的方式有多种。多数胃肠激素 (如胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽等)经血液循环途径而起作用，即远距分泌或经典的内分泌方式;有些胃肠激素则通过旁分泌 (如生长抑素)、神经分泌 (如血管活性肠肽、蛙皮素、P物质等)而产生效应。此外，有些胃肠激素 (如胃泌素、胰多肽)可直接分泌入胃肠腔内而发挥作用，这种方式称为腔分泌 (exocrine);还有些胃肠激素分泌到细胞外，扩散到细胞间隙，再反过来作用于分泌该激素的细胞自身，这种方式称为自分泌 (autocrine) (图6-4)。
(四)胃肠激素的生理作用
胃肠激素的主要作用是调节消化器官的功能，但对体内其他器官的活动也可产生广泛的影响。
1.调节消化腺的分泌和消化道的运动 胃肠激素的靶器官包括食管和胃的括约肌、消化道平滑肌、消化腺、胆囊、肝细胞等 (表6-3)。不同的胃肠激素对不同的器官、组织可产生不同的调节作用;一个激素可调节多个消化器官的功能;而一个消化器官的功能往往接受多种激素的调节。如胃泌素既能刺激胃酸、胰酶、胆汁、小肠液等的分泌，又能促进食管和胃的括约肌以及消化道平滑肌的收缩;而胃酸的分泌既可为胃泌素、缩胆囊素所促进，又可被促胰液素、抑胃肽所抑制。
2.营养作用 一些胃肠激素具有促进消化道组织代谢和生长的作用，称为营养性作用 (trophic action)。例如，胃泌素能刺激胃泌酸腺区黏膜和十二指肠黏膜的DNA、RNA和蛋白质合成，从而促进其生长;给动物长期注射五肽胃泌素，可引起胃的壁细胞增生;在临床上也观察到，切除胃窦的病人，血清胃泌索水平下降，同时可发生胃黏膜萎缩;在患有胃泌素瘤的病人，血清胃泌素水平很高，且多伴有胃黏膜的增生、肥厚。
3.调节其他激素的释放 胃肠激素还能调节其他激素的释放。例如，在消化期，从消化道释放的抑胃肽对胰岛素的分泌具有很强的刺激作用;口服葡萄糖要比静脉注射同样剂量的葡萄糖引起更多的胰岛素分泌;胃窦部由D细胞释放的生长抑素可抑制G细胞释放的胃泌素，结果使胃液分泌减少;此外，胰多肽和血管活性肠肽对生长激素、胰岛素、胰高血糖素和胃泌素等多种激素的释放均有调节作用。
五、消化道血液循环的特点
(一)消化道血供的特点
消化道是机体最大的储血器官。在静息状态下，消化系统 (包括胃、肠、肝、胰、脾)的血流量约占心输出量的1/3。在进餐后，小肠绒毛及其邻近的黏膜下层的血流量可增加至平时的8倍以上，胃肠壁肌层的血流量也随之增加，直至2~4h后才降至进餐前的水平。可见，消化道的血流量与局部组织的活动水平密切相关。
(二)影响消化道血流量的因素
消化期内消化道血流量增多的原因是多方面的。由于消化系统活动增强，可使消化道组织的代谢率增加，导致局部代谢产物 (如腺苷)生成增加，因而血管舒张;由于食物的刺激。消化道可释放多种胃肠激素，如缩胆囊素 (CCK)、血管活性肠肽 (VIP)、胃泌素和促胰液素等，消化道某些腺体还能释放血管舒张素和缓激肽等，这些物质均具有舒血管作用。此外，消化道血流量也受神经调节。副交感神经兴奋时，局部血流量增加;交感神经兴奋时，则消化道血管收缩，血流量减少，但数分钟后，血流量即可恢复，基本维持胃肠的血供需要。这是由于血管收缩造成组织缺血、缺O2，使局部代谢产物增加所致。
第二节 口腔内消化
消化过程从口腔开始。食物在口腔内停留的时间为15~20s，在这里，食物被咀嚼、磨碎并与唾液混合，形成食团，而后被吞咽。口腔中的唾液具有较弱的化学性消化作用。
一、唾液及其分泌
人的口腔内有3对主要的唾液腺：腮腺、颌下腺和舌下腺。此外，还有众多散在的小唾液腺。唾液就是由这些大小腺体所分泌的混合液。
(一)唾液的性质和成分
唾液 (saliva)是无色、无味、近于中性 (pH6.6~7.1)的低渗液体，比重为1.002~1.012。正常成年人每日分泌量为1.0~1.5L，最高分泌量达4ml/min。唾液几乎全被吞下，其中的水分和离子在消化道中被重吸收回血液循环。
唾液中，水分约占99%;有机物主要是黏蛋白、黏多糖、唾液淀粉酶 (salivary amylase)、溶菌酶、免疫球蛋白 (IgA、IgG、IgM)、血型物质 (a、B、H)、尿素、尿酸和游离氨基酸等;无机物有Na+、K+、Ca2+、Cl-、HCO3-以及一些气体分子等。
(二)唾液的作用
唾液具有如下作用：①湿润口腔，利于吞咽和说话;②溶解食物，利于产生味觉;③清洁和保护口腔，冲洗和清除食物残渣，减少细菌繁殖;溶菌酶和免疫球蛋白具有杀灭细菌和病毒作用;④消化作用，唾液淀粉酶可把食物中的淀粉分解为麦芽糖，由于食物在口腔中停留时间较短，食团在入胃后，食团内部的唾液淀粉酶的活性仍可维持一段时间，继续发挥作用;⑤排泄功能，进入体内的某些异物可随唾液排出，如铅等。此外，某些药物等也随唾液的分泌进行排泄。
{三)唾液分泌的调节
在安静情况下，唾液腺不断分泌少量唾液，分泌量约0.5ml/min，以润湿口腔，称为基础分泌 (basic secretion)。进食时唾液的分泌完全是神经反射性调节，包括非条件反射和条件反射。进食时，食物对口腔黏膜机械性、化学性和温热性刺激所引起的唾液分泌，称为非条件反射性分泌。其反射调节过程是：食物的上述刺激引起口腔黏膜和舌的感受器发生兴奋，冲动沿第V、Ⅶ、Ⅸ、X对脑神经传入，到达延髓的上涎核和下涎核初级中枢，以及下丘脑和大脑皮层的嗅觉、味觉感受区，然后通过第Ⅶ、Ⅸ对脑神经中的副交感纤维和交感传出纤维到达唾液腺 (以副交感神经为主)。副交感神经兴奋时，其末梢可释放ACh，作用于腺细胞膜上的M受体，引起胞内IP，释放，触发胞内钙库释放Ca2+，使腺细胞分泌活动加强，唾液腺血管舒张，增加腺体的血流量，结果使唾液分泌增加。副交感神经兴奋引起的唾液分泌增加主要是量多而固体成分少，即稀薄的唾液。M受体拮抗剂阿托品可阻断上述作用而抑制唾液的分泌。交感节后纤维释放的去甲肾上腺素可作用于唾液腺细胞膜上的p受体，引起胞内cAMP增高，使唾液腺分泌黏稠的唾液。在进食活动中，食物的形状、颜色、气味以及进食的环境乃至语言文字描述引起的唾液分泌，称为条件反射性唾液分泌，是在大脑皮层的参与下实现的。历史故事“望梅止渴”就是条件反射性唾液分泌的一个典型例子;此外，在睡眠、疲劳、失水、恐惧等情况下，可通过抑制延髓唾液分泌中枢的活动使唾液分泌减少。
二、咀嚼和吞咽
(一)咀嚼
咀嚼 (mastication)是由咀嚼肌群的顺序收缩所完成的复杂的节律性动作。咀嚼的作.用是：①将食物切碎、研磨、搅拌，使食物与唾液混合而成食团，便于吞咽;②使食物与唾液淀粉酶充分接触而引起化学性消化;③咀嚼动作能反射性地引起胃肠、胰、肝和胆囊等消化器官的活动，为食物的进一步消化做好准备。
(二)吞咽
吞咽 (deglutition，或swallowing)是指口腔良的食团经咽和食管送人胃内的过程，它是口腔和咽、喉各部分以及食管密切配合的有顺序的复杂动作。根据食团在吞咽时所经过的部位不同，可将吞咽动作分为以下3期。
第1期称为口腔期，指食团由口腔进入咽，是随意动作。主要依靠舌的运动把食团由舌背推向咽部。这些动作是在大脑皮层的控制下进行的。
第2期称为咽期，指食团由咽进入食管上端，是由食团对软腭和咽部触觉感受器的刺激所引起的一系列反射动作。
第3期称为食管期，指食团从食管上端经贲门人胃。当食团通过食管上端括约肌后，该括约肌反射性收缩，食管随即产生由上而下的蠕动，将食团推送入胃。蠕动 (peristalsis)是消化道平滑肌的一种基本运动形式，是一种由神经介导的，可使消化道内容物向前推进的反射活动。蠕动反射通常包含两个部分：一是食团上端食管的兴奋性反应，表现为环行肌收缩和纵行肌舒张;二是食团下端食管的抑制性反应，表现为纵行肌收缩和环行肌的舒张。这样，在食团上端食管出现一收缩波，在食团下端食管出现一舒张波，食团因此而被推送前进。
吞咽过程所需时间很短，在直立位咽水时只需1s，一般不超过15s。昏迷或脑神经功能障碍 (如偏瘫)的病人，其吞咽功能障碍，进食时食物 (尤其是流质)易误入气管。
在正常情况下，胃内的食糜或其他内容物不会向食管逆流。形态学观察表明，在食管下端和胃连接处并不存在明显的括约肌，但在这一区域有一宽约1~3cm的高压区，其内压比胃内压高5~10mmHg，成为阻止胃内容物逆流人食管的一道屏障，起到生理性括约肌的作用，故称为食管下括约肌 (lower esophageal sphincter，LES)。LES受迷走神经抑制性和兴奋性纤维的双重支配。当食管壁感受器受到食团刺激时，迷走神经中的抑制性纤维兴奋，末梢释放VIP或NO，使LES舒张，以便食团通过;随后其兴奋性纤维兴奋，末梢释放ACh，使该括约肌收缩，防止胃内容物的逆流。此外，LES也受体液因素的调节，食物人胃后可引起的胃泌素和胃动素等的释放，使LES收缩;而促胰液素、CCK、PGA2等可使LES舒张。LES若不能弛缓，将导致食管推送食团入胃受阻，引起吞咽困难，临床上称为贲门失弛缓症;反之，LES张力减弱，可造成酸性胃液逆流入食管，损伤食管黏膜。
第三节 胃内消化
胃是消化道中最膨大的部分，具有暂时储存食物和消化食物的功能。成年人胃的容量为1~2L。胃的消化功能包括胃液的化学性消化和胃运动的机械性作用，使进入胃内的半固体食团被胃液水解和胃运动所研磨，形成食糜 (chyme)，此后，逐次少量地通过幽门被排人十二指肠。
一、胃液及其分泌
(一)胃的分泌细胞
胃黏膜内含有三种管状外分泌腺和多种内分泌细胞。所以，胃黏膜与胃的化学性消化功能的关系最为密切。
1.外分泌细胞 胃黏膜的外分泌细胞构成外分泌腺。胃的外分泌腺主要有三种：④贲门腺：分布于胃与食管连接处的环状区内，主要由黏液细胞组成，分泌稀薄的碱性黏液;②泌酸腺：分布于胃底和胃体部，其数量最多，由壁细胞、主细胞和黏液颈细胞组成，壁细胞分泌盐酸和内因子，主细胞分泌胃蛋白酶原，黏液颈细胞则分泌黏液;⑧幽门腺：分布于幽门部，分泌碱性黏液。除上述三种胃腺外，还有分布于胃的所有区域的上皮细胞，它们分泌黏稠的黏液，是构成胃表面黏液层的主要成分。
2.内分泌细胞 胃黏膜内含有多种内分泌细胞，主要有：①G细胞：分布于胃窦部，分泌胃泌素和ACTH样物质;②D细胞：分布于胃底、胃体和胃窦部，分泌生长抑素，生长抑素对胃泌素和胃酸的分泌起调节作用;⑨肠嗜铬样细胞 (enterochromaffin-like cell，ECL)：分布于胃泌酸区黏膜内，能合成和释放组胺 (histamine)。
(二)胃液的性质、成分和作用
纯净的胃液是无色的酸性液体，pH为0.9~1.5。正常成年人每日分泌量为1.5~2.5L。胃液中除含大量水外，主要成分包括盐酸、HCO3-、Na+、K+等无机物和消化酶、黏蛋白、内因子等有机物。
1。盐酸 盐酸 (hydrochloric acid，HCl)也称胃酸 (gastric acid)，由泌酸腺中的壁细胞 (parietal cell)所分泌。盐酸在胃液中有两种形式，一种呈游离状态，称为游离酸;另一种与蛋白质结合成盐酸蛋白盐，称为结合酸。两者在胃液中的总浓度称为胃液的总酸度。在纯净的胃液中，盐酸的含量通常以单位时间内分泌的毫摩尔数表示，称为胃酸排出量 (gastric acid output)。正常人空腹时，盐酸排出量约0~5mmol/h，称为基础酸排出量。在食物或某些药物 (如胃泌素或组胺)的刺激下，盐酸排出量明显增加，其最大排出量可达20~25mmol/h。盐酸的最大排出量主要决定于胃黏膜壁细胞的数目及其功能状态，男性的酸分泌率大于女性，50岁以后分泌速率有所降低。
(1)盐酸的分泌及分泌机制：据测定，胃液中H+最大浓度为150mmol/L，比血浆中的H+浓度约高300万倍;胃液中Cl-浓度为170mmol/L，而血浆的Cl-浓度为108mmol/L，前者为后者的1.7倍左右，表明胃液中的H+和Cl-不可能是由血浆扩散而来的，而是由壁细胞逆着巨大的浓度梯度主动分泌的，因此需要消耗能量。现已证明，H+的主动分泌与壁细胞顶膜上的质子泵 (proton pump)的作用有关。
质子泵位于壁细胞顶端膜内陷形成的分泌小管 (secretory canaliculus)膜上，具有转运H。和催化A’TP水解的功能。质子泵每水解1分子ATP，可驱使一个H+分泌进入分泌小管腔内，同时从分泌小管腔内换回一个K+。所以镶嵌于壁细胞膜内的质子泵是一种H+，K+-ATP酶 (见第二章)。
壁细胞泌酸的离子转运过程 (图6-5)可归纳如下:①壁细晌分泌的H+是由胞质中的H2O解离生成的。H+在顶端膜上的质子泵的作用下，主动分泌到分泌小管腔内，并从分泌小管腔内换回一个K+。与此同时，顶端膜上存在的K+通道和Cl-通道也同时开放，故进入壁细胞内的K+又经K+通道再次进入分泌小管腔，细胞内的Cl-也由Cl-通道分泌至分泌小管腔内，然后与H+形成HCl，当需要时，HCl则由壁细胞分泌入胃腔;②在壁细胞内，H+被质子泵泵出后，留在胞质中的OH-则和CO2在碳酸酐酶 (carbonic anhydrase，CA)的催化下形成HCO3-。胞质内的HCO3-通过壁细胞的基底侧膜上的Cl--HCO3-逆向转运体，与来自血浆中的Cl-进行交换，被转运至细胞外进入血液，与Na+形成NaHCO3，而Cl-则被转运入壁细胞，再经顶端膜上的Cl-通道进入分泌小管腔，不断地与H+形成HCl;③壁细胞基底侧膜上存在的Na+，K+-ATP酶可将细胞内的Na+泵出细胞，最终转运回血液，同时将K+泵人壁细胞内，以补充转运到分泌小管腔内的部分K+。
在消化期，因为胃酸的大量分泌，同时有大量的HCO3-进入血液，从而形成所谓餐后碱潮 (postprandial alkaline tide)。壁细胞分泌小管上的质子泵可被其选择性抑制剂奥美拉唑 (omeprazole)所阻断，目前该药已在临床上被用来有效抑制胃酸分泌。
(2)盐酸的生理作用：主要有以下几个方面。①可将无活性的胃蛋白酶原激活为有活性的胃蛋白酶，并为其发挥分解蛋白质的作用提供合适的酸性环境;②可促使食物中的蛋白质变性，使之易于被消化;③可杀灭随食物进入胃内的细菌;④可与Ca2+和Fe2+结合，形成可溶性盐，从而促进它们在小肠内的吸收;⑤进入十二指肠后，可促进促胰液素、缩胆囊素的释放，进而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。
胃酸分泌过多，对胃、十二指肠黏膜有侵蚀作用，使黏膜层受损，可能是诱发胃和十二指肠溃疡的原因之一;若盐酸分泌过少，则可产生腹胀、腹泻等消化不良的症状。
2.胃蛋白酶原 胃蛋白酶原 (pepsinogen)主要是由泌酸腺的主细胞合成和分泌的，黏液颈细胞、贲门腺和幽门腺的黏液细胞及十二指肠近端的腺体也能分泌胃蛋白酶原。胃蛋白酶原以无活性的酶原形式储存在细胞内。迷走神经兴奋、进餐以及其他刺激可引起其释放增多。胃蛋白酶原进入胃腔后，在盐酸的作用下或在酸性环境中，分离出1个小分子多肽，从而形成有活性的胃蛋白酶 (pepsin)。已被激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活作用，即自我激活。胃蛋白酶为内切酶，只在较强的酸性环境中才能发挥作用，其最适pH为2.0~3.5，当pH>5.0时便失活。
胃蛋白酶的功能是水解蛋白质，生成脲和胨及少量多肽和氨基酸。当由于胃酸分泌不足而导致消化不良时，可服用稀盐酸和胃蛋白酶。
3.黏液和碳酸氢盐 胃的黏液 (mucus)是由胃黏膜表面的上皮细胞、黏液颈细胞、贲门腺和幽门腺共同分泌的。其主要成分是糖蛋白，具有较高的黏滞性和形成凝胶的特性。它在正常人的胃黏膜表面形成厚约0.5mm的黏液凝胶保护层，约为胃黏膜上皮细胞厚度的10~20倍。胃黏液的作用有：①具有润滑作用，有利于食糜在胃内的往返运动;②保护胃黏膜免受坚硬食物的机械性损伤;③黏液呈中性或弱碱性，可降低胃液的酸度，减弱胃蛋白酶的活性;④由于黏液具有较高的黏滞性，在胃黏膜表面形成的黏液层能减慢胃腔中的H+向胃壁扩散速度。
胃内HCO3-主要由胃黏膜非泌酸细胞所分泌，仅有少量的HCO3-是从组织间液渗入胃内的。基础状态下，其分泌速率仅为H+分泌速率的5%，进食时，分泌速率增加。研究表明，单独的黏液或碳酸氢盐的分泌都不能有效地保护胃黏膜免受胃腔内盐酸和胃蛋白酶的损伤，而由黏液和碳酸氢盐共同构成的一个厚约0.5~1.0mm的抗胃黏膜损伤的屏障，称为黏液-碳酸氢盐屏障 (mucus bicar-bonate barrier) (图6-6)。当H+从黏膜表面向深层扩散时，与胃黏膜上皮细胞分泌的HCO3-相遇而发生中和，形成H2CO3。此时在胃黏膜层中出现一个pH梯度，即靠近胃腔面一侧的黏液层呈酸性，pH约为2.0;靠近上皮细胞一侧的黏液层则呈中性或偏碱性，pH约为7.0。因此，这个黏液一碳酸氢盐屏障在一定程度上能有效保护胃黏膜免受H+的直接侵蚀，同时也使胃蛋白酶原在上皮细胞侧不能被激活，因而可防止胃蛋白酶对胃黏膜的消化作用。
除黏液一碳酸氢盐屏障外，胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的紧密连接对胃黏膜的保护也起重要作用，它们对H+相对不通透，可防止胃腔内的H+向黏膜内扩散。因此，胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的紧密连接构成了胃黏膜屏障 (gastric mucosal barrier)。同时，胃黏膜还能合成和释放某些前列腺素 (PGE2、PGI2)，后者能抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，刺激黏液和碳酸氢盐的分泌，使胃黏膜的微血管扩张，增加黏膜的血流量，有助于胃黏膜的修复和维持其完整性。
许多因素如酒精、胆盐、阿司匹林类药物、肾上腺素以及幽门螺杆菌感染等，均可破坏或削弱胃黏膜的屏障作用，严重时可造成胃黏膜的损伤，引起胃炎或溃疡。
4.内因子 内因子 (intrinsic factor)是壁细胞分泌的一种糖蛋白。它有两个活性部位，一个部位与进入胃内的维生素B12结合，形成内因子-维生素B12复合物，保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏;另一部位与远侧回肠黏膜上的受体结合，促进维生素B12的吸收。当缺乏内因子时，可造成维生素B12缺乏症，影响红细胞生成，出现恶性贫血 (见第三章)。
(三)胃液分泌的调节 在消化间期 (空腹时)胃液分泌很少，称为消化间期胃液分泌;进食后，在神经和体液因素的调节下，胃液大量分泌，属消化期胃液分泌。进食是胃液分泌的自然刺激。
1.促进胃酸分泌的内源性物质
(1)乙酰胆碱：支配胃的大部分迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱 (ACh)，ACh作用于壁细胞上的M受体 (M3型受体)，引起胃酸分泌，该作用可被M受体拮抗剂阿托品阻断。此外，胆碱能纤维还通过ACh直接兴奋胃泌酸区黏膜内的肠嗜铬样 (ECL)细.胞，引起后者分泌组胺，组胺与壁细胞上的H2受体结合后，可促进胃酸分泌。
(2)胃泌素：胃泌素 (gastrin)是由胃窦部和上段小肠黏膜G细胞分泌的一种肽类激素。胃泌素的作用较广泛，主要有：①刺激胃酸和胃蛋白酶原的分泌;②刺激，ECL细胞分泌组胺，间接促进壁细胞分泌胃酸;③促进消化道黏膜的生长和刺激胃、肠、胰的蛋白质合成，即营养作用;④加强胃肠运动和胆囊收缩，促进胰液、胆汁的分泌。
体内存在的胃泌素有多种分子形式，主要有大胃泌素 (G-34)和小胃泌素 (G-17)两种。胃窦部黏膜内主要是G-17，而十二指肠黏膜内G-17和G-34各占一半。G-17刺激胃分泌作用比G-34强5~6倍，且清除速度快。目前，人工合成的四肽 (G-4)或五肽 (G-5)胃泌素具有天然胃泌素的全部活性，已广泛应用于临床与实验研究。
(3)组胺：组胺 (histamine)是由胃泌酸区黏膜的ECL细胞分泌的，通过旁分泌方式作用于邻近壁细胞上的H2受体，具有很强的刺激胃酸分泌的作用。
实验观察到，ECL细胞膜上也分别含有胆碱能受体和胃泌素受体，Ach和胃泌索可通过各自的受体刺激ECL细胞释放组胺，组胺再作用于壁细胞上的H2受体，促进壁细胞分泌盐酸，同时组胺还可提高壁细胞对ACh或胃泌素的敏感性。可见，上述三种内源性物质一方面可各自直接刺激壁细胞分泌胃酸，另一方面又相互影响 (图6-7)。临床上使用组胺受体阻断剂甲氰咪呱 (cimetidine)治疗消化性溃疡时，不仅可阻断壁细胞对组胺的反应，而且还能降低壁细胞对胃泌素和.ACh的敏感性。
目前已知，ACh、胃泌素和组胺与壁细胞膜上的各自受体结合后，通过不同的信号转导途径，刺激壁细胞分泌盐酸。组胺对胃酸分泌的刺激作用由cAMP介导;而ACh和胃泌素则激活磷脂酶C (PLC)，生成第二信使IP3，使细胞内的Ca2+库释放Ca2+。无论是cAMP水平升高还是细胞内高Ca2+，均通过激活蛋白激酶，使更多的Cl-通道和质子泵表达于壁细胞的分泌小管膜上，从而增加HCl的分泌。临床上除用H2受体阻断剂抑制胃酸分泌外，还采用质子泵抑制剂如奥美拉唑等进行治疗，其抑酸作用更加强大而持久。
此外，刺激胃酸分泌的其他因素还有Ca2+、低血糖、咖啡因和酒精等。
引起壁细胞分泌胃酸的大多数刺激物均能促进主细胞分泌胃蛋白酶原及黏液细胞分泌黏液。ACh是主细胞分泌胃蛋白酶原的强刺激物;胃泌素也可直接作用于主细胞;H+可通过壁内神经丛反射性地刺激胃蛋白酶原的释放;十二指肠黏膜分泌的促胰液素和缩胆囊素也能刺激胃蛋白酶原的分泌。
2.抑制胃酸分泌的内源性物质 生长抑素 (somatostatin，SS)是由胃体、，胃窦和小肠黏膜内D细胞分泌的一种14肽激素，它对胃酸分泌具有很强的抑制作用。共机制有以下几个方面：①抑制胃窦G细胞释放胃泌素;②抑制ECL细胞释放组胺;③直接抑制壁细胞的分泌。生长抑素是通过旁分泌或血液循环的方式发挥作用的。实验表明，生长抑素对胃泌素、组胺等引起的胃酸分泌具有紧张性的抑制作用;进食后，特别是进食蛋白和脂肪类食物后SS分泌增加。此外，由小肠上部的S细胞释放的促胰液素以及前列腺素、表皮生长因子都能抑制胃泌素和胃酸分泌。
3.消化期胃液分泌的调节 进食后，胃液的分泌开始增多。其分泌的调节可按刺激部位的不同，将胃液分泌人为地分成头期、胃期和肠期三个时期，实际上这三个时期几乎是同时开始，互相重叠的，它们都受神经和体液因素的双重调节，但头期主要接受神经调节。而肠期则以体液调节为主。
(1)头期胃液分泌：头期 (cephalic phase)胃液分泌由进食动作而引起，因感受器均位于头部而得名。头期胃液分泌机制曾用假饲的方法而得到证实。事先对狗进行手术，形成食管瘘和胃瘘，食物经口进入食管后，随即从食管瘘开口处流出，未能进入胃内，故称为假饲 (sham feeding)。食物虽未人胃，却能引起胃液大量分泌。头期胃液分泌包括条件反射和非条件反射性分泌。前者是由食物的形象、颜色、气味、声音等刺激眼、鼻、耳等感觉器官而引起的;后者则是在食物入口后，刺激口腔和咽等处的化学和机械感受器而引起的。传入冲动经与刺激唾液分泌相同的传入途径到达中枢的延髓、下丘脑、边缘叶以至大脑皮层等脑区，反射的共同传出途径是迷走神经。传出冲动到达胃腺细胞，引起胃液分泌。当切断支配胃的迷走神经后，可完全消除头期的胃液分泌。
支配胃黏膜壁细胞的迷走神经节后纤维末梢释放Ach，阿托品可阻断迷走神经支配的壁细胞分泌，但不能阻断迷走神经引起的胃泌素分泌。目前认为，支配G细胞引起胃泌素释放的迷走神经节后纤维释放的是蛙皮素 (bombesin)，也称胃泌素释放肽 (gastrin-releasing peptide，GRP)。可见，迷走神经兴奋刺激头期胃液分泌存在两种机制，即直接的胆碱能机制和由胃泌素中介的神经一体液调节机制 (图6-8)。在人类的头期胃液分泌中，迷走神经直接的胆碱能机制更为重要。
头期胃液分泌的潜伏期为5~10min，分泌持续时间可长达2~4h;其特点是胃液分泌量多，占整个消化期胃液分泌量的30%，酸度和胃蛋白酶原含量都很高，因而消化力强。
(2)胃期胃液分泌：胃期 (gastric phase)胃液分泌是指食物人胃后继续引起的胃液分泌。引起胃期胃液分泌的机制有：①食物的机械性扩张可刺激胃底、胃体部感受器，产生的兴奋性冲动通过迷走一迷走神经长反射和壁内神经丛的短反射，直接或通过胃泌素中介引起胃腺分泌;②食物的机械性扩张可刺激幽门部感受器，通过壁内神经丛作用于G细胞，促进胃泌素释放，进而引起胃液分泌;③食物的化学成分，主要是蛋白质消化产物，可直接作用于G细胞，促进胃泌素释放而引起胃液分泌 (图6-8)。
胃期胃液分泌的持续时间长，可达3~4h，其特点是胃液分泌量大，占整个消化期分泌量的60%，胃液的酸度也很高，但胃蛋白酶原的含量比头期少，故消化力比头期弱。
(3)肠期胃液分泌：肠期 (intestinal phase)胃液分泌是指食物进入小肠上段 (主要是十二指肠)后继续引起的胃液分泌 (图6-8)。食物进入小肠后，可通过其机械扩张和消化产物的化学性刺激，使十二指肠黏膜的G细胞释放胃泌素，同时还释放肠泌酸素 (entero-oxyntin)等均可刺激胃酸分泌。
实验观察到，将食糜、肉的提取液、蛋白胨液等由瘘管直接注入十二指肠内，也可引起胃液分泌的增加，说明食物离开胃进入小肠后，仍有继续刺激胃液分泌的作用;当切断支配胃的迷走神经后，食物对小肠的刺激仍可引起胃液分泌，提示肠期胃液分泌主要通过体液调节机制而实现，神经调节可能并不重要。
肠期胃液分泌的特点是胃液的分泌量较少，约占胃液分泌总量的10%，总酸度和胃蛋白酶含量均较低。
4.消化期抑制胃液分泌的因素 在消化期内，胃液的分泌是兴奋性和抑制性因素共同作用的结果。抑制胃液分泌的因素除精神、情绪因素外，主要有胃酸、脂肪和高张溶液。
(1)胃酸：当胃内胃酸分泌过多，使胃窦部pH≤1.2~1.5或十二指肠内pH≤2.5时，则胃腺分泌受到抑制，这是一种典型的负反馈调节。其可能机制有：①胃酸可直接抑制胃窦黏膜G细胞释放胃泌素;②胃酸可刺激胃窦部D细胞释放生长抑素，间接地抑制G细胞释放胃泌素和胃酸分泌;③胃酸可刺激十二指肠黏膜释放促胰液素和球抑胃素 (bulbo-gastrone)，促胰液素对胃泌索引起的胃酸分泌有明显的抑制作用，球抑胃素是一种具有抑制胃分泌的肽类激素，但其化学结构尚未最后确定。
(2)脂肪：实验观察到，脂肪及其消化产物具有抑制胃酸分泌的作用，其作用发生在进入十二指肠后，而不是在胃内。早在20世纪30年代，我国生理学家林可胜等就从小肠黏膜中提取出一种能抑制胃液分泌和胃运动的物质。这种物质被认为是脂肪在进入小肠后引起小肠黏膜释放的，因而称为肠抑胃素 (enterogastrone)，但这种物质一直未能被提纯。目前认为，肠抑胃素可能不是一种独立的激素，而是几种具有此类作用的激素的总称，如小肠黏膜中存在的促胰液素、抑胃肽、神经降压素、胰高血糖素等。
(3)高张溶液：十二指肠内高张溶液可能通过两个途径，即激活小肠内的渗透压感受器，通过肠-胃反射 (enterogastric reflex)，或通过刺激小肠黏膜释放一种或多种激素来抑制胃液分泌。
(四)胃黏膜的细胞保护作用及消化性溃疡的现代概念
1.胃黏膜的细胞保护作用 食物中含有各种刺激性的因素 (如温度、酸碱度等)的影响，胃液中含有的高浓度HCl和胃蛋白酶，它们对胃黏膜具有很强的损伤性;此外，有时从十二指肠中倒流入胃的胆汁对胃黏膜屏障也有一定的破坏作用，从而使胃黏膜经常受到侵蚀。但在正常人，胃黏膜能抵御各种伤害性刺激，胃组织本身不会被消化。
近年来发现，胃壁内存在的某些物质对胃黏膜上皮细胞具有强烈的细胞保护作用。细胞保护作用 (cytoprotection)是指某些物质具有防止或减轻各种有害刺激对细胞的损伤和致坏死的能力。这些物质包括内源性的和外源性的。已知胃黏膜和肌层中含有高浓度的前列腺素 (PG)以及表皮生长因子等，它们可有效地抵抗强酸、强碱、酒精和胃蛋白酶等有害因素所致的损伤。上世纪八十年代，我国著名的生理学家王志均教授就提出“细胞保护作用可能是胃肠肽的生理功能之一”的论断，证明了蛙皮素、神经降压素、生长抑索和降钙素基因相关肽等均可抵抗多种损害性刺激对胃黏膜的损伤，通常把这些作用称为直接细胞保护作用 (direct cytoprotection);近年来还注意到，经常存在的弱刺激可有效地减轻或防止相继而来的强刺激对胃黏膜的损伤，这种情况称为胃的适应性细胞保护作用 (adaptivc cytoprotection)。这种保护作用在肝、胰等组织中也可观察到。因此，它极可能是机体的一种普遍性适应现象。
目前，对胃黏膜的细胞保护作用的机制尚未完全阐明，PG和胃肠激素可激活胃黏膜非壁细胞内的腺苷酸环化酶，提高细胞内cAMP的水平，这可能是细胞保护作用机制之一;同时.PG或胃肠激素通过抑制胃酸分泌、增加黏液和HCO3-分泌、改善胃黏膜血流量、促进损伤的胃黏膜上皮细胞快速修复等作用，对胃黏膜的细胞保护作用也具有重要的影响。
此外，在胃黏膜存在黏液一碳酸氢盐屏障和胃黏膜屏障，两者构成抵抗各种有害刺激的天然屏障，它们可有效地抵抗高浓度的盐酸和胃蛋白酶对胃黏膜细胞的直接接触，能有力地抵御胃腔内的H+进入黏膜层内和血液中。Na+向胃腔内扩散。当致胃黏膜损伤的因素超过其抵抗因素时，将导致胃黏膜损伤。
2.消化性溃疡 消化性溃疡包括胃溃疡和十二指肠溃疡，是一种常见病和多发病。过去普遍认为，溃疡病的发生与胃酸分泌过多，引起胃黏膜自行消化和胃黏膜屏障被破坏有关，并认为健康的胃是无菌的，故有“无酸无溃疡”的说法。1983年，澳大利亚珀斯皇家医院医生Marshall和病理学家Warren首次报道了导致胃炎和胃溃疡的细菌——幽门螺杆菌 (helicobacter pylori，Hp)。在全世界掀起了研究幽门螺杆菌的热潮。研究证实，90%以上的十二指肠溃疡和80%以上的胃溃疡都是由幽门螺杆菌的感染引起的。“定居”在胃内的幽门螺杆菌可产生毒素和有毒性作用的酶，损害胃黏膜，破坏胃黏膜屏障，使局部产生炎症和免疫反应，增加胃泌素的分泌，最终导致胃部疾病的发生。
在对使用抗生素根除幽门螺杆菌的感染而治愈溃疡病的患者，作长期随访观察发现，其复发率在10%以下，而仅用抑酸剂虽可愈合溃疡，但一年内的复发率高达60%~90%。因而有人提出了“没有幽门螺杆菌，就没有溃疡”的新说法。幽门螺杆菌的发现对胃部疾病的诊断和治疗是一场革命，它从根本上改变了传统观点对胃病的认识，使其治疗更为简单而有效。
二、胃的运动
根据胃壁肌层的结构和功能特点，胃底和胃体上1/3 (也称头区)的主要功能是容纳和暂时储存食物，调节胃内压及促进液体的排空;胃体其余2/3和胃窦 (也称尾区)的主要功能是混合、磨碎食物形成食糜，并加快固体食物的排空。
(一)胃运动的形式及其调节
1.容受性舒张 由进食动作 (如咀嚼、吞咽)和食物对咽、食管等处感受器的刺激反射性地引起胃底和胃体肌肉的舒张，称为容受性舒张 (receptive relaxation)。这种舒张可使胃容量由空腹时的50ml左右增大到进食后的1.5L左右，其生理意义在于适应大量食物的暂时储存，同时保持胃内压基本不变，从而防止食糜过早排入小肠，有利于食物在胃内充分消化。
胃的容受性舒张是通过迷走一迷走反射实现的，切断迷走神经后容受性舒张就不再出现。这一反射的迷走传出纤维是抑制性的，其末梢释放的递质可能是某种神经肽 (如VIP)或NO。
2.紧张性收缩 紧张性收缩 (tonic contraction)是消化道平滑肌共有的运动形式。这种收缩使胃腔内具有一定的压力，有助于胃液渗入食物内部，促进化学性消化，并协助推动食糜移向十二指肠，同时还可使胃保持一定的形状和位置，不致出现胃下垂。
3.蠕动 食物人胃后约5min，胃即开始蠕动。蠕动波起自胃体中部，逐步地向幽门方向推进。人胃的蠕动波频率约每分钟3次，每个蠕动波约需1min到达幽门，通常是一波未平，一波又起 (图6-9)。
蠕动在开始时较弱，在向幽门推进的过程中逐渐加强，当接近幽门时明显增强。每次可将少量食糜 (约1~2m1)推人十二指肠，这种作用也称“幽门泵”。并非每个蠕动波都能到达幽门，有些蠕动波到达胃窦部时即已消失。当蠕动收缩波超越胃内容物到达胃窦末端时，由于该部位的有力收缩，可将部分食糜被反向推回到近侧胃窦或胃体，经多次往返运动。食糜与消化液得以充分混合和反复研磨，形成微小颗粒。胃蠕动的生理意义在于使食物和胃液充分混合，以利于胃液发挥化学性消化作用，也有利于块状食物进一步被磨碎和粉碎，并将食糜由胃排人十二指肠。
(二)胃的排空及其影响因素
1.胃排空的过程 胃的排空 (gastric emptying)是指食糜由胃排人十二指肠的过程。一般在食物人胃后5min即有部分食糜被排入十二指肠。食糜的物理性状和化学组成不同，胃排空的速度也不同。在3种主要营养物质中，糖类排空最快，蛋白质次之，脂肪最慢;一般而言，稀的流体食物比稠的固体食物排空快;碎小的颗粒食物比大块食物排空快;等渗溶液比高渗溶液排空快。混合性食物由胃完全排空的时间约为4~6h。
胃排空的动力是近端胃紧张性收缩及远端胃收缩产生的胃内压，其排空的阻力是幽门及十二指肠的收缩。当胃内压超过十二指肠内压，并足以克服幽门部阻力时，胃的排空才能进行。，因此，凡能增强胃运动的因素都能促进胃的排空;反之，则延缓胃的排空。
2.影响胃排空的因素
(1)胃内促进排空的因素：①胃排空的速率通常与胃内食物量的平方根成正比，胃内的食物量大，对胃壁的扩张刺激就强，通过壁内神经丛反射和迷走-迷走反射，可使胃的运动加强，从而促进排空;②食物的机械扩张刺激或化学刺激 (主要是蛋白质消化产物)，可引起胃窦部G细胞释放胃泌素，后者可促进胃体和胃窦的收缩，有利于增加胃内压，但同时又能增强幽门括约肌的收缩，其综合效应是延缓胃的排空。
(2)十二指肠内抑制胃排空的因素：①肠-胃反射。进入小肠的酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液以及食糜本身的体积等，均可刺激十二指肠壁上的化学、渗透压和机械感受器，通过肠一胃反射而抑制胃的运动，使胃排空减慢。肠-胃反射对胃酸的刺激尤其敏感，当小肠内的pH降低到3.5~4.0时，反射即可发生，因而可延缓酸性食糜进入十二指肠;②胃肠激素。当大量食糜，特别是酸或脂肪进入十二指肠后，可引起小肠黏膜释放促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽等，这些激素可抑制胃的运动，从而延缓胃的排空。
胃内因素与十二指肠因素是互相配合，共同作用的。食物刚入胃时，胃内食物较多，而肠内食物较少，故此时排空速度较快;以后十二指肠内抑制胃运动的因素逐渐占优势，胃的排空则减慢;随着进入十二指肠的酸被中和，食物的消化产物被吸收，对胃运动的抑制影响逐渐消失，胃的运动又开始逐渐增强，推送另一部分食糜进入十二指肠，如此反复，直至食糜从胃全部排入十二指肠为止。因此，胃排空是间断进行的，并与十二指肠内的消化和吸收相适应。
(三)非消化期的胃运动
人在空腹时胃弛缓，胃内压变化较小。非消化期 (或称消化间期)的胃运动呈现以间歇性强力收缩，伴有较长的静息期为特征的周期性活动，称为消化间期移行性复合运动 (migrating motor complex，MMC)。MMC始于胃体上部，并向肠道方向扩布。MMC的每一周期为90~120min，可分为四个时相 (图6-10)。
I相为运动静止期，只能记录到慢波，不出现胃肠收缩，持续40~60min;Ⅱ相内出现间断的不规则的收缩，持续时间为30~45min;Ⅲ相内出现规则的高振幅收缩，持续5~10min;Ⅳ相是从Ⅲ相转向下一周期I相的短暂过渡期，持续约5 min。
MMC使整个消化道在非消化期仍有断续的运动，特别是Ⅲ相强力收缩在通过消化道时，可将胃肠内容物，包括上次进食后遗留的残渣、脱落的细胞碎片和细菌，以及空腹时咽下的唾液、胃黏液等清除干净，即起“清道夫”的作用。非消化期的胃肠运动减退，可引起功能性消化不良及肠道内细菌过度繁殖等病症。目前认为，I相可能与NO有关，而Ⅲ相则与胃动素的分泌有关。
(四)呕吐
呕吐 (vomiting)是通过一系列复杂的反射活动，将胃和肠内容物从口腔驱出体外的过程。呕吐前常有恶心、流涎、呼吸急迫、心率加快而不规则等自主神经兴奋的症状。呕吐时，胃和食管下端舒张，膈肌和腹肌强烈收缩而挤压胃体，使胃内容物通过食管经口吐出。
剧烈呕吐时，十二指肠和空肠上段的运动显著增强，蠕动加快，并转为痉挛。由于胃舒张，十二指肠收缩，使十二指肠内容物倒流入胃，因此，呕吐物中常混有胆汁和小肠液。
呕吐是一种反射活动。呕吐中枢位于延髓的孤束核附近。如消化道炎症、胆绞痛、肾绞痛、盆腔炎等病变刺激胃肠道感受器，通过迷走和交感神经传入呕吐中枢;晕车、晕船时前庭器官受刺激，其传入冲动经前庭神经传入;视觉、嗅觉刺激可在传入间脑和大脑皮层后，再作用于呕吐中枢;而颅内压增高可直接刺激呕吐中枢。传出冲动沿迷走神经、交感神经、膈神经和脊神经等传至胃、小肠、膈肌、腹壁肌等，引起呕吐。
呕吐是一种具有保护意义的反射。临床上遇有食物中毒的病人，借助呕吐可把进入胃内的有毒物质在未被吸收前排出体外。但剧烈频繁的呕吐将会影响进食和正常的消化活动，使大量消化液丢失，导致水盐代谢紊乱和酸碱平衡失调。
第四节 小肠内消化
食糜由胃进入小肠后，即开始小肠内的消化过程。小肠是食物消化和吸收最重要的部位。小肠内的消化也是整个消化过程中最重要的阶段。在小肠内，食物受到胰液、胆汁和小肠液的化学性消化和小肠运动的机械性消化。在这里，食物的消化基本完成，并且许多物质也是在这里被吸收的，余下的食物残渣则进入大肠。食物在小肠内所经历的时间，随其性质不同而有差异，一般混合性食物在小肠内停留的时间为3~8h。
一、胰液的分泌
胰腺兼有外分泌和内分泌双重功能。胰腺的外分泌部分由腺泡及导管所组成;它们所分泌的胰液具有很强的消化能力，是最重要的消化液。
(一)胰液的性质、成分和作用
胰液 (pancreatic juice)是无色、无臭的碱性液体，pH7.8~8.4，渗透压与血浆相等。
成年人每日分泌的胰液量为1~2L。胰液的成分包括水、无机物和有机物。
1.胰液的无机成分和作用 胰液的无机成分中，量最大的是水，占97.6%;无机物主要由胰小导管上皮细胞分泌，其中主要的负离子是HCO3-和Cl-。当胰液大量分泌时，HCO3-的浓度是血浆中的5倍，是胰液呈碱性的主要原因。胰液中HCO3-的主要作用是中-和进入十二指肠的胃酸，保护肠黏膜免受强酸的侵蚀;此外，HCO3-可为小肠内多种消化酶发挥作用提供最适宜的pH环境。
2.胰液中的有机成分和作用 胰液中的有机物主要是由胰腺腺泡细胞分泌的多种消化酶，包括消化淀粉、蛋白质和脂肪的水解酶。
(1)碳水化合物水解酶：胰淀粉酶 (pancreatic amylase)系α-淀粉酶，不需激活就具有活性，其最适pH为6.7~7.0，可将淀粉、糖原及大多数其他碳水化合物水解为糊精、麦芽糖和麦芽寡糖，但不能水解纤维素。在小肠内，淀粉与胰液接触约10min就能全部被水解，故胰淀粉酶的水解效率高、速度快。
(2)蛋白质水解酶：胰液中重要的蛋白质水解酶分别是胰蛋白酶 (trypsin)、糜蛋白酶 (chymotrypsin)和羧基肽酶 (carboxypeptidase)，其中胰蛋白酶的含量最多。它们均以无活性的酶原形式存在于胰液中。小肠液中的肠激酶 (enterokinase)是激活胰蛋白酶原的特异性酶。在肠激酶的作用下，可将无活性的胰蛋白酶原 (trypsinogen)转变为有活性的胰蛋白酶。随后胰蛋白酶又可激活胰蛋白酶原 (正反馈)，也可激活糜蛋白酶原 (chymotrypsinogen)和羧基肽酶原，使它们分别转化为相应的有活性的酶。胰蛋白酶和糜蛋白酶 (chymotrypsin)作用相似，都能将蛋白质分别分解为且示和胨，当它们协同作用于蛋白质时，则可使蛋白质进一步分解成小分子的多肽和氨基酸，多肽则可被羧基肽酶进一步分解成氨基酸;此外，糜蛋白酶还有较强的凝乳作用。胰液中还含有RNA酶、DNA酶等核酸水解酶，它们也以酶原的形式存在，可被胰蛋白酶激活，激活后能使相应的核酸水解为单核苷酸。
(3)脂类水解酶：胰脂肪酶 (pancreatic lipase)是消化脂肪的主要酶，其最适pH为7.5~8.5。胰脂肪酶对脂肪的分解需要胰腺分泌的另一种酶，即辅脂酶 (colipase)的存在，后者对胆盐微胶粒具有较高的亲和力，这一特性使胰脂肪酶、辅脂酶和胆盐形成复合物，有助于胰脂肪酶锚定于脂滴表面发挥其分解脂肪的作用，防止胆盐将胰脂肪酶从脂肪表面清除出去。胰脂肪酶可将中性脂肪分解为甘油、甘油一酯及脂肪酸。此外，胰液中还有一定量的胆固醇酯水解酶和磷脂酶A2，分别水解胆固醇酯和磷脂。
正常情况下，胰液中的蛋白水解酶并不消化胰腺本身，这是因为它们是以无活性的酶原形式分泌的。同时，腺泡细胞还能分泌少量胰蛋白酶抑制物 (trypsin inhibitor)，后者能与胰蛋白酶和糜蛋白酶结合而形成无活性的化合物，从而防止胰腺自身被消化。但胰蛋白酶抑制物在胰液中的含量较少，作用有限，当胰腺导管梗阻、痉挛或饮食不当引起胰液分泌急剧增加时，可因胰管内压力升高导致胰小管和胰腺腺泡破裂，胰蛋白酶原渗入胰腺间质而被组织液激活.出现胰腺组织的自身消化，从而发生急性胰腺炎。
由于胰液中含有消化3种主要营养物质的消化酶，因而胰液是所有消化液中消化力最强、消化功能最全面的一种消化液。当胰液分泌缺乏时，即使其他消化腺的分泌都很正常，食物中的脂肪和蛋白质仍然不能完全被消化和吸收，常可引起脂肪泻;同时，也可使脂溶性维生素A、D、E、K等吸收受到影响，但对糖的消化和吸收影响不大。
(二)胰液分泌的调节
在非消化期间，胰液几乎不分泌或很少分泌。进食后，胰液开始分泌或分泌增加，食物是刺激胰腺分泌的自然因素。胰液分泌的调节，像胃液分泌的调节一样，也可分为头期、胃期和肠期。头期主要是神经调节，胃期和肠期以体液调节为主 (图6-11)。
1.头期的胰液分泌 食物的色、香、味对感觉器官的刺激或者给动物假饲，均可引起含酶多但液体量少的胰液分泌。这是由于条件反射或食物直接刺激口咽部等感受器所引起的，其传出神经是迷走神经，递质为ACh。ACh主要作用于胰腺的腺泡细胞，而对导管细胞的作用较弱。故迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是水和碳酸氢盐含量较少，而酶的含量很丰富。此外，迷走神经还可通扩张过促进胃窦和小肠黏膜释放胃泌素，后者通过血液循环作用于胰腺，间接引起胰液的分泌，但这一作用较小。头期胰液的分泌量占消化期胰液分泌量的20%左右。
2.胃期的胰液分泌 食物扩张胃，通过迷走-迷走反射引起含酶多但液体量少的胰液分泌。扩张胃以及蛋白质的消化产物也可刺激胃窦黏膜释放胃泌素，间接引起含酶多但液体量少的胰液分泌。此期的胰液分泌只占消化期胰液分泌量的5%~10%。
3.肠期的胰液分泌 肠期的胰液分泌是消化期胰腺分泌反应的最重要时相，此期的胰液分泌量最多，占消化期胰液分泌量的70%，碳酸氢盐和酶含量也高。进入十二指肠的各种食糜成分，特别是蛋白质、脂肪的水解产物对胰液分泌具有很强的刺激作用，参与这一时相调节胰液分泌的因素主要是促胰液素和缩胆囊素。此外，消化产物刺激小肠黏膜通过迷走神经介导的迷走一迷走反射，也可在这一时相引起胰液的分泌。
胰液的分泌受多种胃肠激素的调节，主要有以下几种。
促胰液素 (secretin)是由小肠上段黏膜内的S细胞分泌的，它是由27个氨基酸残基组成的直链多肽，它需要完整分子才能表现出最强的作用。胃酸是引起促胰液素释放最强的刺激因素，其次是蛋白质分解产物和脂酸钠，糖类则无刺激作用。
促胰液素主要作用于胰腺小导管上皮细胞，使其分泌大量的水和碳酸氢盐，而酶的含量则不高，碳酸氢盐可迅速中和酸性食糜，同时使进入十二指肠的胃消化酶失活，使肠黏膜免受损伤;大量的碳酸氢盐还为胰腺分泌的消化酶提供适合的pH环境。此外，促胰液素还可促进肝胆汁分泌，抑制胃酸分泌和胃泌素的释放。
缩胆囊素 (cholecystokinin，CCK)又称促胰酶素 (pancreozyrnin)，是由小肠黏膜I细胞释放的由33个氨基酸残基组成的多肽。能促进CCK释放的因素，按强弱顺序依次为蛋白质分解产物、脂肪酸、胃酸和脂肪，而糖类则无促进作用。
CCK的作用有：①促进胰腺腺泡分泌多种消化酶;②促进胆囊平滑肌强烈收缩，促使胆囊胆汁排出;③对胰腺组织具有营养作用，促进胰腺组织蛋白质和核糖核酸的合成。
促胰液素和缩胆囊素对胰腺的分泌作用是通过不同的细胞内信息转导机制实现的。促胰液素以cAMP为第二信使，缩胆囊素则通过激活磷脂酰肌醇系统，在Ca2+介导下而起作用。此外，促胰液素和缩胆囊素共同作用于胰腺时具有协同作用，即一种激素可以加强另一种激素的作用。
胃泌素可促进胰液中胰蛋白酶原、糜蛋白酶原和淀粉酶的分泌。血管活性肠肽可促使胰导管上皮分泌水和碳酸氢盐。胰高血糖素、生长抑素、胰多肽、降钙素基因相关肽等则有抑制胰腺分泌的作用。
4.胰液分泌的反馈性调节 实验观察到，向动物十二指肠内注入胰蛋白酶抑制剂，可刺激CCK释放和胰酶分泌;若向十二指肠内灌注胰蛋白酶，则抑制CCK和胰酶的分泌。提示肠腔内胰蛋白酶对胰酶的分泌具有负反馈调节作用。进一步的研究表明，蛋白质水解产物及脂肪酸可刺激小肠黏膜中I细胞释放一种胰蛋白酶敏感物质，即CCK释放肽 (CCK-releasing peptide，CCK-RP)，它可介导CCK的释放，进而促进胰酶的分泌。可见，当食糜进入小肠后，一方面刺激CCK-RP释放，引起CCK和胰酶的分泌;另一方面.分泌的胰蛋白酶又可使CCK-RP失活，反馈抑制CCK和胰蛋白酶的进一步分泌。胰蛋白酶分泌反馈性调节的生理意义在于防止胰蛋白酶的过度分泌。慢性胰腺炎患者由于胰酶分泌减少，其反馈性抑制作用减弱，将导致CCK释放增加，刺激胰腺分泌，因而产生持续性疼痛。
二、胆汁的分泌和排出
肝细胞能持续生成胆汁 (bile)，胆汁生成后由肝管流出，经胆总管排入十二指肠，或由肝管转人胆囊管而储存于胆囊中，在消化期再由胆囊排至十二指肠。
(一)胆汁的性质和成分
胆汁系一种味苦的有色液汁，由肝细胞分泌后直接流人小肠的胆汁称为肝胆汁，肝胆汁呈金黄色或橘棕色，pH约7.4，比重1.009;在胆囊中储存过的胆汁称为胆囊胆汁，胆囊胆汁因在胆囊中被浓缩而颜色变深，并因碳酸氢盐被胆囊吸收而呈弱酸性，pH约6.8。成年人每日分泌的胆汁为800~1 000ml。胆囊能储存40~70ml胆汁。
胆汁的成分很复杂，除水分和Na+、K+、Cl-、Ca2+、HCO3-等无机成分外，其有机成分有胆盐、胆色素、胆固醇、脂肪酸、卵磷脂和黏蛋白。此外，还含少量重金属离子，如Cu2+、Zn2+、Mn2+、Al3+等。胆汁中不含消化酶。
1.胆盐 胆盐 (bile salt)是由肝细胞分泌的胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合而形成的钠盐或钾盐。它是胆汁中参与脂肪消化和吸收的主要成分。胆盐随肝胆汁排至小肠后，约有95%在回肠末端被吸收入血，经门静脉进入肝脏再合成胆汁，而后又被排人肠内，这个过程称为胆盐的肠-肝循环 (enterohepatic circulation of bile salt) (图6-12)。每循环1次，胆盐约损失5%，胆盐的肠-肝循环在每次餐后可进行2~3次。
2.胆固醇 胆固醇是体内脂肪代谢的产物，占胆汁固体成分的4%。正常情况下，胆汁中的胆盐 (或胆汁酸)、胆固醇和卵磷脂之间有适当的比例，这是维持胆固醇呈溶解状态的必要条件。当胆固醇分泌过多，或胆盐 (更主要的是卵磷脂)减少时，胆固醇可析出而形成胆固醇结晶，这是形成胆结石的原因之一。
3.胆色素 胆色素占胆汁固体成分的2%，是血红蛋白的分解产物。
(二)胆汁的作用
胆汁在消化中的作用主要由胆盐来承担，它对脂肪的消化和吸收具有重要意义。
1.乳化脂肪，促进脂肪消化分解 胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂可作为乳化剂，降低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成直径仅为3~10m的脂肪微滴，分散在肠腔内，从而增加了与胰脂肪酶的接触面积，可加快脂肪酶对脂肪消化分解。
2.促进脂肪的吸收 胆汁中的胆盐能够帮助脂肪酸、甘油一酯及其他脂类从小肠黏膜吸收。胆盐达到一定浓度后，其分子可聚合成为直径3~6m的微胶粒 (micelle)，肠腔中脂肪分解产物，如脂肪酸和甘油一酯及胆固醇等均可渗入到微胶粒中，形成水溶性复合物，即混合微胶粒 (mixed micelle)。这样，胆盐作为运载工具，能将不溶于水的脂肪分解产物运送到小肠黏膜表面，从而促进脂肪消化产物的吸收。如果缺乏胆盐，食人的脂肪将有40%左右不能被消化和吸收。
3.促进脂溶性维生素的吸收 由于胆汁能促进脂肪的消化吸收，所以对脂溶性维生素A、D、E、K的吸收也有促进作用。
4.其他作用 胆汁在十二指肠内可中和胃酸;通过肠一肝循环而被重吸收后的胆盐，可直接刺激肝细胞合成和分泌胆汁;微胶粒中的胆盐 (更主要的是卵磷脂)是胆固醇的有效溶剂，因而可防止胆固醇析出而形成胆固醇结晶结石。
(三)胆汁的分泌、排放及其调节
1.胆汁的分泌和排放 在非消化期，由肝细胞持续分泌的胆汁大部分流人胆囊储存。胆囊可吸收胆汁中的水和无机盐，使胆汁浓缩4~10倍，因而能增加储存效能。在消化期，胆汁可直接由肝脏以及由胆囊经胆总管排至十二指肠。消化道内的食物是引起胆汁分泌和排放的自然刺激物。高蛋白食物 (蛋黄、肉类)引起的胆汁排放量最多，高脂肪或混合性食物次之，糖类食物的作用最小。在胆汁排出的过程中，胆囊和Oddi括约肌的活动具有相互协调的关系，在非消化期，Oddi括约肌收缩，胆汁不能流入肠腔，胆囊便舒张而容纳胆汁，使胆管内压力不至过高;进食后，胆囊收缩，Oddi括约肌舒张，胆汁被排至十二指肠。不难看出，胆囊在储存和浓缩胆汁以及在调节胆管内压力和排放胆汁中具有重要作用。
2.胆汁分泌与排放的调节 受神经和体液因素的调节，但以体液调节为主。
(1)神经调节：进食动作或食物对胃和小肠的刺激都可通过神经反射引起肝胆汁分泌的少量增多，胆囊收缩也轻微加强。其传出途径是迷走神经，切断迷走神经或应用阿托品后，上述反应消失：同时，迷走神经还可促进胃泌素释放，间接引起肝胆汁分泌和胆囊收缩。
(2)体液调节
1)缩胆囊素：在胆管、胆囊和Oddi括约肌上均有CCK受体的分布。肠腔内蛋白质和脂肪的分解产物能有效刺激小肠黏膜中的I细胞释放CCK，后者通过血液途径到达靶器官，引起胆囊强烈收缩和Oddi括约肌舒张，促进胆囊胆汁大量排放至十二指肠。
2)促胰液素：促胰液素主要作用是刺激胰液分泌，同时也有一定的刺激肝胆汁分泌的作用。促胰液素主要作用于胆管系统，而非作用于肝细胞，故其引起胆汁的分泌量和碳酸氢盐含量增加，而对胆盐分泌则无影响。
3)胃泌素：胃泌素的调节途径有：①通过血液循环直接作用于肝细胞和胆囊，促进肝胆汁分泌和胆囊收缩;②刺激胃酸分泌，间接引起十二指肠黏膜分泌促胰液素而刺激肝胆汁的分泌。
4)胆盐：胆盐通过肠一肝循环重新回到肝脏，对肝细胞分泌胆汁具有很强的促进作用，因而具有利胆作用。胆盐是临床上常用的利胆剂之一。
三、小肠液的分泌
小肠中有两种腺体，即位于十二指肠黏膜下层的十二指肠腺和分布于整个小肠黏膜层内的小肠腺。前者又称勃氏腺 (Brunner glands)而后者又称李氏腺 (Lieberkiihn crypt)。小肠液是这两种腺体分泌的混合液，其分泌量是消化液中最多的一种，但其变动较大，成人每日分泌量为1~3L。
(一)小肠液的性质、成分和作用
小肠液呈弱碱性，pH约7.6，渗透压与血浆相近。小肠液中除大量水外，无机成分有Na+、K+、Ca2+、Cl-、HCO3-等，有机成分有黏蛋白、IgA和肠激酶等。在不同的条件下，小肠液的性状变动很大，有时较稀薄，有时则因含有大量黏蛋白而变得很黏稠。小肠液中还常混有脱落的肠上皮细胞、白细胞等。
从小肠腺分泌人肠腔的消化酶可能只有肠激酶一种，它能激活胰蛋白酶原 (见前文)。此外，在小肠液中还可检测到一些寡肽酶、二肽酶、二糖酶等，但一般认为这些酶由脱落的肠黏膜上皮细胞释放，而非肠腺所分泌，它们在小肠消化中不起作用;但当营养物质被吸收入上皮细胞内时，这些存在于上皮细胞刷状缘内的消化酶可发挥消化作用，将寡肽进一步分解为氨基酸，将蔗糖、麦芽糖和乳糖进一步分解为单糖，从而能阻止没有完全分解的消化产物被吸收入血。因此，小肠液可能在完成对某些营养物质的最后消化中起作用。小肠液中的黏蛋白具有润滑作用，并在黏膜表面形成一道抵抗机械损伤的屏障。HCO3-能中和胃酸，尤其在十二指肠，因而可保护十二指肠黏膜免受胃酸侵蚀。由于小肠液的量较大，因而可稀释肠内消化产物，降低其渗透压，有利于消化产物的消化和吸收。
(二)小肠液分泌的调节
在调节小肠液分泌的许多因素中，最重要的是各种局部神经反射，特别是由食糜及其消化产物对肠黏膜局部机械性或化学性刺激所引起的肠神经系统的局部反射。小肠内食糜量越大，小肠液的分泌量就越多。此外，一些能促进其他消化液分泌的激素，如胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、血管活性肠肽和胰高血糖素等，都能刺激小肠液的分泌。
四、小肠的运动
小肠肠壁的外层是较薄的纵行肌，内层是较厚的环行肌。小肠的运动是靠其肠壁内、外两层平滑肌的舒缩活动完成的。空腹时，小肠运动很弱，进食后逐渐增强，与胰液、胆汁和小肠液的化学性消化协同活动。
(一)小肠运动的形式
1.紧张性收缩 小肠平滑肌的紧张性收缩是小肠其他运动形式有效进行的基础，即使在空腹时也存在，在进食后则显著增强。紧张性收缩使小肠平滑肌保持一定的紧张度，保持肠道一定的形状，并维持一定的腔内压，有助于肠内容物的混合，使食糜与肠黏膜密切接触，有利于吸收的进行。
2.分节运动 小肠的分节运动 (segmental motility)是一种以肠壁环行肌为主的节律性收缩和舒张活动。在食糜所在的一段肠道，环形肌在许多不同部位同时收缩，把食糜分割成许多节段，随后，原来收缩的部位发生舒张，而原先舒张的部位发生收缩，将原先的食糜节段分为两半，而相邻的两半则合并为一个新的节段，如此反复交替进行，使食糜不断分开又不断混合 (图6-13)。
分节运动在空腹时几乎不存在，进食后逐渐加强。小肠各段分节运动的频率不同，上部频率较高，下部较低。在人的十二指肠约每分钟11次，回肠末段约每分钟8次。这种活动梯度有助于食糜由小肠上段向下推进。
分节运动的意义主要在于使食糜与消化液充分混合，有利于化学性消化的进行;同时能增强食糜与小肠黏膜的接触，有利于营养物质的吸收;此外，通过对肠壁的挤压，有助于血液和淋巴的回流，为吸收创造良好的条件。
3.蠕动，小肠的蠕动可发生于小肠的任何部位，并向肠的远端传播，速度为0.5~2.0cm/s，近端大于远端。每个蠕动波只把食糜推进一小段距离 (数厘米)。进食后蠕动明显增强j蠕动的意义在于使经过分节运动的食糜向前推进，到达新的肠段，再开始新的分节运动。在小肠常可见到一种进行速度很快 (2~25cm/s)、传播较远的蠕动，称为蠕动冲 (peristaltic rush)。它可将食糜从小肠的始端一直推送到末端或直达结肠。蠕动冲可由进食时的吞咽动作或食糜刺激十二指肠而引起。此外，在回肠末段可出现逆蠕动，即与一般的蠕动方向相反，其作用是防止食糜过早地通过回盲瓣进入大肠，有利于食物的充分消化和吸收。
此外，小肠在非消化期也存在周期性移行性复合运动 (MMC)，它是胃MMC向下游扩布形成的，其生理意义与胃MMC相似。
(一)回盲括约肌的活动
在回肠末端与盲肠交界处的环行肌显著加厚，称为回盲括约肌，其长度约4cm，静息状态下回肠末端内压比结肠内高15~20mmHg。进食后，食物入胃，引起胃一回肠反射，使回肠蠕动加强，当蠕动波到达回肠末端时，，回盲括约肌舒张，约有3~4ml食糜被排入结肠j正常情况下，每日有450~500ml食糜进入大肠。盲肠的充盈刺激可通过肠段局部的壁内神经丛反射，引起回盲括约肌收缩和回肠运动减弱，延缓回肠内容物通过。故回盲括约肌的作用是防止回肠内容物过快、过早地进入结肠，以便小肠内容物充分消化和吸收;回盲括约肌具有活瓣样作用，可阻止大肠内容物倒流人回肠a
(三)小肠运动的调节
1.壁内神经丛反射肌间神经丛对小肠运动具有调节作用。食糜对小肠的机械性和化学性刺激，均可通过局部神经丛反射使小肠蠕动加强。切断支配小肠的外来神经后，蠕动仍可进行，说明小肠内在神经丛对小肠的运动起主要作用。
2.外来神经调节 副交感神经的兴奋能加强小肠的运动，交感神经兴奋则抑制小肠运动。它们的作用一般是通过小肠壁内神经丛实现的。同时，小肠的运动还受神经系统高级中枢的影响，如情绪的波动可改变肠的运动功能。
3.体液调节 胃肠激素在调节小肠运动中起重要作用。如胃泌素、CCK和胃动素等都能促进小肠的运动;而促胰液素、生长抑素和血管活性肠肽等则可抑制小肠的运动。
第五节 大肠的功能
人类的大肠内没有重要的消化作用。大肠的主要功能有：①吸收肠内容物中的水分和无机盐，参与机体对水、电解质平衡的调节;②吸收由结肠内微生物合成的维生素B复合物和维生素K;③完成对食物残渣的加工，形成并暂时储存粪便，以及将粪便排出体外。
一、大肠液的分泌及大肠内细菌的活动
(一)大肠液的分泌
大肠液是由大肠黏膜表面的柱状上皮细胞及杯状细胞分泌的。大肠的分泌物富含黏液和碳酸氢盐，pH为8.3~8.4，其主要作用在于其中的黏液蛋白，后者能保护肠黏膜和润滑粪便。
(二)大肠内细菌的活动
大肠内有大量细菌，主要是大肠杆菌、葡萄球菌等。它们主要来自空气和食物，大肠内的酸碱度和温度适合于一般细菌的活动和繁殖;细菌体内含有能分解食物残渣的酶。细菌对糖和脂肪的分解称为发酵，能产生乳酸、乙酸、CO2、甲烷等。
大肠内的细菌能利用肠内较为简单的物质合成维生素B复合物和维生素K，它们在肠内被吸收，能为人体所利用。
据估计，粪便中死的和活的细菌约占粪便固体总量的20%~30%。
二、大肠的运动和排便
大肠的运动少而缓慢，对刺激的反应也较迟缓，这些特点有利于粪便在大肠内暂时储存。
(一)大肠运动的形式
1.袋状往返运动 这是在空腹和安静时最多见的一种非推进性运动形式。这种运动形式是由环行肌的不规则收缩而引起的，它使结肠呈现一串结肠袋，使结肠内的压力升高，结肠袋中的内容物向前、后两个方向作短距离位移，对内容物仅起缓慢的搓揉作用，而不能向前推进;这种运动有助于促进水的吸收。
2.分节推进和多袋推进运动 这是人在餐后或副交感神经兴奋时的运动形式。分节推进运动是指环形肌有规则的收缩，将一个结肠袋的内容物推移到邻近肠段，收缩结束后，肠内容物不返回原处;如果在一段较长的结肠壁上同时发生多个结肠袋收缩，并使其内容物向下推移，则称为多袋推进运动。
3.蠕动 与消化道其他部位一样，大肠蠕动的意义也在于将肠内容物向远端推进。此外，大肠还有一种进行快而行程远的蠕动，称为集团蠕动 (mass peristalsis)。它通常始于横结肠，可将大肠内一部分内容物推送到乙状结肠或直肠。这种蠕动每日发生3~4次。常见于餐后或胃内有大量食物充盈时。这种餐后结肠运动的增强称为胃-结肠反射。胃-结肠反射敏感的人往往在餐后或餐间产生便意，此属于生理现象，多见于儿童。
(二)排便
正常人的直肠内通常是没有粪便的。当肠蠕动将粪便推入直肠时，刺激直肠壁内的感受器，冲动经盆神经和腹下神经传入脊髓腰、骶段的初级排便中枢，并同时上传到大脑皮层引起便意。当条件许可时，即可发生排便反射 (defecation reflex)。此时，传出冲动沿盆神经下传，使降结肠、乙状结肠和直肠收缩，肛门内括约肌舒张;同时，阴部神经的冲动减少，使肛门外括约肌舒张，于是将粪便排出体外。在排便过程中，支配膈肌和腹肌的神经也参与活动，这些神经的兴奋可使膈肌和腹肌收缩，腹内压升高，因而可促进粪便的排出。
排便反射受大脑皮层的意识控制，如果对便意经常予以制止，可使直肠对粪便压力刺激的敏感性逐渐降低，便意的刺激阈就会提高。粪便在大肠内滞留过久，水分吸收过多而干硬，引起排便困难和排便次数减少，称为便秘。另外，直肠黏膜由于炎症而敏感性提高，即使肠内只有少量粪便和黏液等，也可引起便意及排便反射，并在便后有排便未尽的感觉，临床上称为“里急后重”，常见于痢疾或肠炎。
第六节 吸 收
一、吸收的部位和途径
(一)吸收的部位
消化道不同部位对各种物质的吸收能力和速度是不同的。食物在口腔和食管内一般不能被吸收，只有某些脂溶性药物 (如硝酸甘油)能通过口腔黏膜进入血液;在胃内，食物也很少被吸收，仅有乙醇和少量水分以及某些药物 (如阿司匹林)可在胃内被吸收;大肠主要吸收水分和无机盐。
作为重要的吸收部位，小肠具备多方面的有利条件：①吸收面积大。正常成年人的小肠长4~5m，其黏膜具有许多环状皱褶，皱褶上有大量绒毛，在绒毛的每个柱状上皮细胞顶端又有1700条左右微绒毛。这样的结构可使小肠黏膜的总面积增加600倍，达到200~250m2，几乎是一个成年人体表面积的130倍;②绒毛内富含毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌纤维和神经纤维网等结构。淋巴管纵贯绒毛中央，称为中央乳糜管。消化期内，小肠绒毛产生节律性的伸缩和摆动，可促进绒毛内毛细血管网和中央乳糜管内的血液和淋巴向小静脉和淋巴管流动，有利于吸收;③营养物质在小肠内已被消化为结构简单的可吸收的物质;④食物在小肠内停留时间较长，一般为3~8h。
(二)小肠吸收的途径和机制
1.吸收的途径小肠内的水、电解质和食物水解产物的吸收，主要经跨细胞和细胞旁两种途径跨越肠上皮层进入细胞外间隙，然后再进入血液和淋巴 (图6-14)。跨细胞途径是指肠腔内物质由肠上皮细胞顶端膜进入细胞，再由细胞基底侧膜进入细胞外间隙的过程;而细胞旁途径则为肠腔内物质通过上皮细胞之间的紧密连接进入细胞外间隙的过程。
2.吸收的机制 小肠内的水、电解质和食物水解产物的吸收机制有多种，包括被动转运和主动转运 (见第二章和第八章)。
二、主要物质在小肠内的吸收
通常情况下，小肠每日可吸收数百克糖，100g以上脂肪，50~100g氨基酸，50~100g无机盐和6~8L水。小肠的吸收潜力很大，需要时，上述各种物质的吸收量可增加数倍。
(一)水的吸收
成年人每日摄入1~2L水，每日分泌的消化液为6~8L，所以胃肠每日吸收的液体总量多达8L左右，而每日随粪便排出的水仅0.1~0.2L。水的吸收是被动的，各种溶质，尤其是NaCl的主动吸收所产生的渗透压梯度是水吸收的动力。
(二)无机盐的吸收
单价碱性盐类，如钠、钾、铵盐的吸收很快;多价碱性盐则吸收很慢;而与钙结合形成沉淀的盐则不能被吸收。
1.钠的吸收 成年人每日摄入5~8g Na+，每日分泌人消化液中的.Na+为20~30g，而每日吸收的钠为25~35g，表明肠内容物中97%~99%的钠被吸收回血液。
小肠黏膜对钠的吸收属于主动转运。吸收Na+的原动力来自于肠上皮细胞基底侧膜上的钠泵。钠泵的活动造成细胞内低Na+，同时，细胞内电位也比其顶端膜外负-40mV左右，故肠腔内Na+在电-化学梯度的推动下，借助于肠上皮细胞顶端膜上的多种转运体进入细胞。由于钠泵不断将细胞内的Na+泵至细胞外，使肠腔内的Na+持续进入细胞，同时，使细胞外组织间隙中的Na+浓度升高，渗透压升高，因而可吸引肠腔内的水透过细胞膜和细胞之间的紧密连接，进入组织间隙，使组织间隙内静水压升高，结果使Na+和水一起进入毛细血管被血流带走。
Na+在肠上皮细胞顶端膜通过转运体进入细胞时，往往与葡萄糖、氨基酸和HCO3-同向转运，所以钠的吸收可为葡萄糖、氨基酸、水、HCO3-等的吸收提供动力。
2.铁的吸收 铁的吸收量较有限，人每日吸收铁约1mg，仅占每日膳食中含铁量的5%~10%。铁的吸收与人体对铁的需要量有关。体内铁过多，可抑制其吸收;孕妇、儿童及急性失血者对铁的吸收量增加，大约比正常人高2~5倍。
铁的吸收是一个主动过程，吸收铁的主要部位是在小肠上部。铁的吸收过程包括上皮细胞对肠腔中铁的摄取和向血浆中的转运，吸收过程均需要消耗能量。在上皮细胞的顶端膜上存在铁的载体，即转铁蛋白 (transferrin)，它对Fe2+ (亚铁)的转运效率比Fe3+ (高铁)高2~15倍左右，所以Fe2+更容易吸收。维生素C能将Fe3+还原为Fe2+，因而可促进铁的吸收。胃酸可使铁溶解并使之维持于可被吸收的离子状态，故胃酸有促进铁吸收的作用。胃大部切除或胃酸分泌减少的病人，由于影响铁的吸收可导致缺铁性贫血。当机体对铁的需要量增加时，则铁的载体表达增多，小肠对铁的吸收能力增高。铁进入细胞后，只有一小部分通过基底侧膜被主动转运出细胞，并进入血液;而大部分则被氧化为Fe3+，并与细胞内的脱铁铁蛋白 (apoferritin)结合成铁蛋白 (ferritin)，储存于细胞内留待以后缓慢释放。肠上皮细胞内铁蛋白水平与机体内的铁量相适应。当铁过多时，上皮细胞内的铁蛋白的含量就会增多;如果细胞内铁蛋白大量积聚，可造成组织细胞的损伤。
3.钙的吸收 钙的主要吸收部位是小肠，其中以十二指肠的吸收能力为最强。食物中的结合钙须转变成离子钙才能被吸收。
钙的吸收是一个主动转运过程，在小肠黏膜细胞的微绒毛上存在一种钙结合蛋白 (calcium-binding protein，CaBP)，与Ca2+有很强的亲和力。每一分子的CaBP每次可运载4个Ca2+进入胞质。在细胞内，Ca2+可储存在线粒体内，并可随时被转运出细胞。进入细胞内的Ca2+可通过位于基底侧膜上的钙泵或Na+-Ca2+交换体被转运出细胞，然后再进入血液。此外，肠腔内的Ca2+也可通过上皮细胞顶端膜的Ca2+通道进入细胞，或由细胞旁途径被吸收。
机体对Ca2+的需要量能够精确地控制Ca2+的吸收量。维生素D是影响钙吸收的最重要因素，其他如食物中钙与磷的适当比例、肠内一定的酸度、脂肪、乳酸、某些氨基酸 (如色氨酸、赖氨酸和亮氨酸)等都可促进Ca2+的吸收;食物中的草酸和植酸均可与Ca2+形成不溶解的化合物，从而妨碍Ca2+的吸收。
(三)糖的吸收
食物中的糖类一般须被分解为单糖后才能被小肠吸收。各种单糖的吸收速率有很大差别，其中以半乳糖和葡萄糖的吸收为最快，果糖次之，甘露糖则最慢。
葡萄糖的吸收是逆浓度梯度进行的主动转运过程，其能量来自钠泵的活动，属于继发性主动转运 (见第二章和图2-3)。在肠上皮细胞顶端膜上的NaL葡萄糖同向转运体可将2个Na+和1分子葡萄糖分子同时转运入胞内。基底侧膜上的钠泵可将胞内的Na+主动转运出细胞，以维持胞内低Na+，从而保证转运体不断转运Na+入胞，同时也为葡萄糖的转运提供动力，使之能逆浓度差转入细胞内。进入细胞的葡萄糖则通过基底侧膜上的另一种非Na+依赖性的葡萄糖转运体。以易化扩散的方式转运到细胞间隙而人血。各种单糖与转运体的亲和力不同，因此吸收的速率也不同。果糖的吸收机制与葡萄糖有所不同，它是通过顶端膜上的非Na+依赖性转运体转运人细胞，是一种不耗能的被动过程。
(四)蛋白质的吸收
食物中的蛋白质必须在肠道中分解为氨基酸和寡肽后才能被吸收。吸收部位主要在小肠，吸收的途径是血液。
与葡萄糖的吸收相似，氨基酸的吸收也与钠同向转运，也属于继发性主动转运。但所涉及的转运体远比单糖复杂。目前已知，在小肠上皮细胞顶端膜上至少存在七种不同的氨基酸转运体，且需。Na+、K+等参与;同样，基底侧膜上的转运体也不同于顶端膜上的转运体。
曾经认为，蛋白质只有水解为氨基酸后才能被吸收。现已证明，小肠内的寡肽 (指由2~6个氨基酸残基组成的肽)也可被上皮细胞摄取。在上皮细胞顶端膜上存在二肽和三肽转运系统，称为H+-肽同向转运体，可顺浓度梯度由肠腔向细胞内转运H+，同时逆浓度梯度将寡肽同向转运人细胞 (图6-15)。进入细胞的二肽和三肽可被细胞内的二肽酶和三肽酶进一步分解为氨基酸，后者经基底侧膜上的氨基酸载体转运出细胞，然后进入血液循环。这一转运过程需要钠泵活动以维持Na+的跨膜势能，进而维持H+的浓度梯度，故也是一种耗能过程。为了区别葡萄糖和氨基酸的继发性主动转运机制，有人将寡肽的吸收过程称为第三级主动转运 (tertiary active transport)。
(五)脂肪的吸收
在小肠内，脂类的消化产物脂肪酸、甘油一酯、胆固醇等很快与胆汁中的胆盐结合形成水溶性混合微胶粒，然后透过肠黏膜上皮细胞表面的静水层到达细胞的微绒毛。在这里，甘油一酯、脂肪酸和胆固醇等又逐渐地从混合微胶粒中释出，并通过微绒毛的细胞膜进入上皮细胞，而胆盐则被留在肠腔内继续发挥作用。
长链 (含12个碳原子以上)脂肪酸及甘油一酯进入上皮细胞后，在内质网中大部分被重新合成为甘油三酯，并与细胞中生成的载脂蛋白合成乳糜微粒 (chylomicron)，再以出胞的方式进入细胞外组织间隙，然后扩散至淋巴管 (图6-16)。
中、短链 (含12个碳原子以下)甘油三酯水解产生的脂肪酸和甘油一酯是水溶性的，可直接进入血液循环而不进入淋巴管。由于动、植物油食物中含有15个以上碳原子的长链脂肪酸很多，所以脂肪的吸收以淋巴途径为主。
(六)胆固醇的吸收
胆固醇主要来自食物和肝脏分泌的胆汁，每日进入小肠的胆固醇为1~2g。来自胆汁的胆固醇是游离的，而食物中胆固醇部分是酯化的。酯化的胆固醇须在肠腔中经胆固醇酯酶水解为游离胆固醇后才能被吸收。游离胆固醇通过形成混合微胶粒，在小肠上部被吸收。吸收后的胆固醇大部分在小肠上皮细胞中又重新被酯化，生成胆固醇酯，最后与载脂蛋白一起组成乳糜微粒由淋巴进入血液循环。
(七)维生素的吸收
大部分维生素在小肠上段被吸收，只有维生素B，：是在回肠被吸收的。大多数水溶性维生素 (如维生素B1、B2、B6、PP)是通过依赖于Na+的同向转运体被吸收的。维生素B12须先与内因子结合成复合物后，再到回肠被主动吸收。脂溶性维生素A、D、E、K的吸收与脂类消化产物相同。
每日进入大肠的小肠内容物约有1 000~1 500ml，其中水和电解质大部分被大肠吸收，仅约100ml液体和少量Na+、Cl-随粪便排出。如果粪便在大肠内停留时间过久，则几乎所有水分都被吸收，而形成较干燥的粪便。
大肠黏膜具有很强的主动吸收Na+的能力。Na+的主动吸收导致Cl-的被动同向转运;由于Na+和Cl-的吸收，又可以引起水的渗透性吸收。大肠在吸收Cl-时，通过Cl--HCO3-逆向转运，伴有HCO3-的分泌，进入肠腔内的HCO3-可中和结肠内细菌产生的酸性产物。严重腹泻的病人，由于HCO3-的大量丢失，可导致代谢性酸中毒。
大肠黏膜具有很强的吸水能力。每日可吸收5~8L水和电解质溶液。当从回肠进入大肠的液体或大肠分泌的液体超过此数量或大肠的吸收发生障碍，可引起腹泻。由于大肠具有很强的吸收能力，所以通过直肠灌肠可作为一种有效的给药途径。
大肠也能吸收肠内细菌合成维生素等，以补充机体维生素摄入的不足;此外，大肠也能吸收由细菌分解食物残渣产生的短链脂肪酸，如乙酸、丙酸和丁酸等。
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