基础医学理论《病理生理学》考点：水和电解质代谢障碍
第一节、水、电解质代谢的生理、生化基础
一、 体液的含量与分布
二、 正常成人体液占体重的60%：
其中细胞内液占40%;细胞外液占20%--包括血浆5%、组织间液15%
正常情况下体液总量有明显个体差异，主要受年龄、性别、体型胖瘦的影响。
体型对体液总量的影响
体重kg 体液总量% 总含水量L
肥胖者 70 42.8 30
非肥胖者70 64.2 40
三、成年人每日进出的水量
成年人每日水的出入量
水的入量(ml) 水的出量(ml)
食物中水 700 皮肤蒸发 500
代谢水 300 肺呼出 350
饮水 1000 -1500 粪便排水 150
肾脏排水 1000-1500
总量 2500 2500
四、细胞内外液电解质含量
阳离子(mmol/l) 阴离子mmol/l
细胞外液 Na+ Cl- HCO3-
(血浆) 140 104 24
细胞内液 K+ HPO42- 蛋白质
150 40 67
五、体内水交换及体液的渗透压
体内各部分体液间的水不断相互交换,其交换量保持动态平衡。
1、血浆与组织间液之间有毛细血管壁相隔，除蛋白质外，水和小分子溶质均可自由通过。因此以血浆电解质代表细胞外液电解质。
2、组织间液与细胞内液之间存在细胞膜，细胞膜对水和小分子溶质(如尿素)可以自由通过，蛋白质不能通过。电解质虽然经常出入细胞，但是其通过细胞膜并不自由，受多种因素制约，所以细胞内外离子成分不同，细胞内阳离子主要是K+，细胞外阳离子主要是Na+。细胞内外Na+ 、K+之所以保持显著的浓度差，主要是细胞膜上存在钠泵。
3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞内外的渗透压是相等的，当出现压差时，主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡。血浆和组织间液的渗透压主要是由单价离子Na+，Cl-和HCO3-产生。维持细胞内液渗透压的主要是K+，HPO4-。
六、消化液的特点
人体由消化道摄入水和电解质。在食物消化过程中消化道分泌大量消化液，成年人达 8000m1/ 日，消化液完成消化功能后几乎全部重吸收。消化道各段分泌液所含电解质不同，胃液中主要含 Cl- 、 HCO3- 为零呈酸性;小肠中胰液、胆汁、肠液主要含 Na+ 、 HCO3- 为碱性;各阶段消化液中所含 K+ 和血桨相近甚至明显高于血桨。在疾病状态下，如呕吐、腹泻、引流、造瘘等均会丢失大量消化液，导致水、电解质代谢紊乱。
七、水、电解质平衡的调节
人体水、电解质平衡受神经和体液的调节，通过改变肾脏对水的排出量和控制肾脏对Na+的重吸收，维持细胞外液的容量和渗透压相对稳定。
1、抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)
ADH释放：( 渗透压升高作用 ( 非渗透压因素(血容量和血压变化)
当细胞外液渗透压升高时，刺激下丘脑视上核渗透压感受器，使 ADH 分泌增加;当血容量下降时，对容量感受器刺激减弱，使 ADH 分泌增加。肾脏远曲小管和集合管重吸收水增多，细胞外液渗透压下降，容量增加。相反，当渗透压下降，血容量增多时，可出现上述相反机制，使 ADH 分泌减少，肾远曲小管和集合管重吸收水减少;渗透压回升，血容量减少。
2、渴中枢
渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面，它和渗透压感受器在空间上有部分重叠。渗透压感受器兴奋时，渴觉中枢也兴奋、产生渴感、机体主动饮水补充水的不足。
3、醛固酮(aldosterone)：
是人体内调节血容量的.激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多;相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。
4、心房利钠因子
(1)减少肾素的分泌;(2)抑制醛固酮分泌;(3)对抗血管紧张素的缩血管效应;(4)拮抗醛固酮的滞钠作用。
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