临床医师实践技能重要考点
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清创缝合术
(一)适应证
新鲜创伤伤口。
(二)禁忌证
化脓感染伤口不宜缝合。
(三)准备工作
1.器械准备 消毒钳、持针器、镊子(有齿及无齿镊)、缝合线、剪刀、引流条或橡皮膜、外用生理盐水、纱布、棉垫、绷带、胶布、75%酒精等。
2.手术者洗手，戴手套。
(四)操作方法
1.清洗去污 ①用无菌纱布覆盖伤口;②剪去毛发，除去伤口周围的污垢油腻(用肥皂水、松节油)，用外用生理盐水清洗创口周围皮肤。
2.伤口的处理 ①常规麻醉后，消毒伤口周围的皮肤，取掉覆盖伤口的纱布，铺无菌巾。换手套，穿无菌手术衣;②检查伤口，清除血凝块和异物;③切除失去活力的组织;④必要时可扩大伤口，以便处理深部创伤组织;⑤伤口内彻底止血;⑥最后再次用无菌生理盐水和双氧水反复冲洗伤口。
3.缝合伤口 ①更换手术单、器械和手术者手套;②按组织层次缝合创缘;③污染严重或留有死腔时应置引流物或延期缝合皮肤。
4.伤口覆盖无菌纱布或棉垫，以胶布固定。
梅尼埃病特征
眩晕：多为突然发作的旋转性眩晕。患者常感周围物体围绕自身沿一定的方向旋转，闭目时症状可减轻。常伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、血压下降等自主神经反射症状。个别患者即使突然摔倒，也保持着清醒状态。眩晕持续时间多为数10分钟或数小时，最长者不超过24小时。眩晕发作后可转入间歇期，症状消失，每个人间歇期不同。眩晕可反复发作，且眩晕发作次数越多，每次发作持续时间越长，间歇期越短。
耳聋：早期多为低频(125～500Hz)下降的感音神经性聋，可为波动性，发作期听力下降，而间歇期可部分或完全恢复。随着病情发展，听力损失可逐渐加重，逐渐出现高频(2～8kHz)听力下降。
本病还可出现一种特殊的听力改变现象：复听现象，即患耳与健耳对同一纯音可听成两个不同的音调和音色的声音。
耳鸣：耳鸣可能是本病最早的症状，初期可表现为持续性的低调吹风样，晚期可出现多种音调的嘈杂声，如铃声、蝉鸣声、风吹声等等。耳鸣可在眩晕发作前突然出现或加重。间歇期耳鸣消失，久病患者耳鸣可持续存在。少数患者可有双侧耳鸣。
耳闷胀感：眩晕发作期，患耳可出现耳内胀满感、压迫感、沉重感。少数患者诉患耳轻度疼痛，耳痒感。
肺占位病变
1、中心型肺癌：
发生于肺段以上支气管，多表现为近肺门的类圆形肿块影，可呈分叶状，边界较为清晰(↑)。病变可致管腔狭窄，引流不畅而发生阻塞性肺炎，即而癌瘤可将支气管完全阻塞而引起肺不张。发生于右上支气管的肺癌，肺门部的肿块和右肺上叶不张连在一起可形成横行“S”状的下缘(↑)。有时病变发展迅速，其中心可发生坏死而形成空洞。
2、外围型肺癌：
早期较小，直径多在2cm以下，表现为密度较高、轮廓模糊的结节状或球形病变(↑)。肿瘤逐渐发展，病变增大，由于生长不均衡或邻近血管或支气管的限制而多呈分叶状，边缘毛糙，周围见放射状短细毛刺(↑)。毛刺的形成与肿瘤沿血管或间质浸润及癌性淋巴管炎有关。
3、细支气管肺泡癌：
早期表现为孤立的结节状或肺炎样浸润影，其内可见含气的支气管或小的透明区，系部分肺泡尚含有空气所致(↑)。晚期可表现为弥漫性病变，在一侧或两侧肺内出现多处大小不等、边缘不清的结节状或斑片状影。进一步发展可融合形成较大的癌性实变。
4、转移性肿瘤：
表现为两肺多发的棉团样病变，密度均匀，大小不一，轮廓清楚，边缘整齐(↑)，短期复查可有明显增大。病变以两肺中、下野外带较多。血供丰富的原发瘤可以发生粟粒状转移，表现为中、下肺野较多的粟粒样病变。
肺炎的病例分析
肺炎的患者呈急性热病容，颜面潮红、鼻翼扇动、呼吸困难、发绀、脉率增速，常有口唇疱疹。充血期病变局部呼吸动度减弱，语音震颤稍增强，叩诊浊音，并可闻及捻发音。当发展为大叶实变时，语音震颤和语音共振明显增强，叩诊为浊音或实音，并可听到支气管呼吸音。如病变累及胸膜则可闻及胸膜摩擦音。当病变进入消散期时，病变局部叩诊逐渐变为清音，支气管呼吸音亦逐渐减弱，最好湿性啰音亦逐渐消失，呼吸音恢复正常。
肺部局限固定的湿性啰音，肺实变体征(患侧呼吸运动减弱，触觉语颤增强，叩诊浊音或实音，支气管呼吸音及响亮的湿性啰音)有诊断意义。
辅助检查可发现血白细胞计数明显升高，中性粒细胞增多、核左移。痰涂片可看到肺炎球菌，培养可检出肺炎球菌。亦可查血、尿、痰等标本的肺炎球菌抗原物。胸部X线可见呈叶、段分布的炎性实变阴影。典型胸片改变具有诊断意义。
不同病原体引发的肺炎的体征、症状、病史、X线征象等有所不同。
游离性胸腔积液
(1)少量积液：积液首先聚积于后肋膈角，立位x线检查难以发现，用向一侧倾斜60°或侧卧位或加用头高脚低水平x线投照，方能表现100ml左右的积液。x线表现为液体沿胸壁内缘形成窄带状均匀致密影。积液量在300-400ml以上的积液，立位观显示，外侧肋膈角变钝、填平。或许见到肋膈角沿侧胸壁有向上延伸的带状影。
(2)中等量积液：液体量较多时，由于液体的重力作用而积聚于胸腔下部肺的四周，表现为胸下部密度均匀增高致膈影消失。
(3)大量积液：液体上缘可达第二肋间。一侧胸部显示为均匀浓密影，有时仅肺尖部透明。并有同侧肋间隙增宽，及膈下降、纵隔向对侧移位。
淋巴结肿大的临床表现
淋巴结肿大可以是局部的肿大，也可以是全身性肿大，或开始为局部肿大，以后发展为全身性肿大，可由许多疾病引起，病因不同，临床表现各异。
1.局部淋巴结肿大表浅淋巴结呈组群分布，一个组群的淋巴结收集一定区域内的淋巴液，如颌下淋巴结群收集口底、颊黏膜和牙龈等处的淋巴液。因此当局部淋巴结肿大时，除去可能为全身性淋巴结肿大的早期表现外，应有其所收集淋巴液的区域外伤、感染或肿瘤性疾患的表现。
2.全身性淋巴结肿大一般认为有两组群以上的淋巴结同时肿大称为全身性淋巴结肿大。
(1)良性反应性淋巴结肿大：多有明确的发病原因，会出现原发病的表现。淋巴结病理显示非特异性增生，淋巴结的基本结构存在，未被破坏，临床呈良性经过，随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。
(2)恶性肿瘤性淋巴结肿大：临床多无明确的发病原因，淋巴结呈进行性无痛性肿大，内部淋巴结明显肿大时，可有局部受压的表现。典型淋巴结病理显示正常结构被破坏，临床呈恶性经过，预后很差。
(3)介于良恶性之间的淋巴结肿大：临床易误诊为恶性。但部分最终可转变为恶性。
脓胸
急性脓胸表现与胸腔积液相同。慢性者由于胸膜增厚伴多房性包裹性脓液。常发生胸廓塌陷、肋间隙变窄，纵隔向患侧移位，横膈上升等表现。慢性脓胸可累及肋骨，引起骨膜炎或骨髓炎，亦可伴有支气管胸膜瘘。
局限性(包裹性)胸腔积液
(1)肋胸腔包裹性积液：胸膜炎时，脏层、壁层胸膜发生粘连使积液局限于胸腔的某一部位，为包裹性积液。积液多包裹在腋缘或靠后侧胸壁。当转动病人到切线位置时，可显示从胸壁向胸内凸出的半圆形或纺锺形均匀的浓密影，边缘锐利。
(2)叶间积液：叶间积液可局限于叶间裂，但多与游离性胸腔积液并存，或系游离性积液进入叶间裂。包裹在叶间胸膜腔者则显长圆形或梭形均匀浓密影，其长轴沿叶间延伸。液体量多时，可呈球形。
单侧，以右侧多见。因液体将肺下缘向上推移，故x线表现为肺下野密度增高，与膈影相续，而上缘呈上突的圆顶状，易误为膈升高。但肺下积液有以下特点：①“膈圆顶”最高点偏外侧1/3，肋膈角变深、变锐;②透视下见肝脏下界位置正常;③仰卧位透视，由于液体流至背部胸腔，表现为患侧肺野密度均匀增高，同时可见患侧膈顶位置正常。并无真正升高。④向患侧倾斜60°时，可见游离积液的征象;少数肺底胸膜粘连，而液体不能流动，x线见之如球形影，此时可做超声检查或人工气腹以确定诊断。
胸膜性胸痛
胸膜性胸痛的特点是胸痛和呼吸有关，呈锐痛，深吸气时加重，呼气或屏气时变为钝痛或消失。胸膜性胸痛的感觉源于壁层胸膜受到刺激。胸膜性胸痛常见于胸膜疾病，如胸膜炎、气胸，以及累及胸膜的肺实质疾病，如肺炎、肺栓塞和恶性肿瘤等。胸膜性胸痛的差异程度较大，轻度胸痛在深吸气末出现，而较严重的胸痛在吸气较浅的时候即会出现。
不同疾病引起胸膜性胸痛出现的速度和伴随症状不同。急骤发生的胸痛常见于气胸、肺栓塞;较快出现的疼痛伴咳嗽、发热见于肺炎、脓胸;缓慢起病的.胸痛伴疲乏、体重下降者应考虑结核和肿瘤。
胸痛病因
(一)概述
胸痛是门诊患者就诊的常见原因。可以由心血管疾病、呼吸系统疾病、纵隔内其他器官或脊柱病变引起。另外，有相当数量的胸痛与精神因素有关。
(二)常见病因、发生机制和临床特点
各种炎症或物理因素刺激肋间神经、脊髓后根传人纤维。支配心脏及主动脉的感觉纤维、支配气管、支气管及食管的迷走神经感觉纤维和隔神经均可引起胸痛。最常见的胸痛是心脏疾病引起的胸痛。大部分非心源性胸痛源自于胸膜或胸壁，壁层胸膜有痛觉神经分布，主要来自于肋问神经和隔神经。神经末梢对于炎症和胸膜的牵拉敏感，而不像以前认为的那样是由于脏层和壁层胸膜的摩擦所致。肺组织和脏层胸膜缺乏痛觉感受器，因此肺实质即使有严重的病变也可以没有胸痛发生。
胸壁痛
引起胸壁痛的原因包括胸壁软组织、骨骼和神经病变。胸壁疼痛和胸膜性胸痛的区别在于深呼吸对于胸壁疼痛基本没有影响或影响很少，咳嗽和躯体运动可以明显加重胸壁疼痛，而且疼痛在两次咳嗽的间期持续存在。
疼痛较局限，定位准确，按压疼痛部位往往可使疼痛加重，并且性质与患者的感觉相同。带状疱疹所致胸痛常呈“烧灼样”，治肋问神经走行区域分布，不超过前正中线。肋问神经炎常为刀割样疼痛，病变区域可有痛觉过敏或麻木。肋软骨炎则常见于第2～4肋软骨，局部可有包块，压痛阳性。
纵隔性胸痛
纵隔内脏器包括气管、食管、胸腺、心脏、大动脉等，这些部位的病变都可能引起胸痛。纵隔性胸痛由内脏神经支配，疼痛常常位于胸骨后或心前区，也可以放射到颈部、上臂甚至背部。疼痛的性质、程度、放射部位以及疼痛的诱因对相应疾病的诊断具有重要意义。
心绞痛是胸痛的常见病因，由心肌缺血引起，为压榨样或绞窄样疼痛，休息或含服硝酸甘油可缓解。急性心肌梗死时可以出现性质相近但更为严重而持久的缺血性胸痛。性质类似的胸痛还见于大块肺栓塞，是由肺动脉压力急剧升高所致。二尖瓣狭窄或反复的肺动脉栓塞可引起严重的慢性肺动脉高压，亦可出现胸痛。急性心包炎所致的胸痛可因呼吸、吞咽或弯腰而加重。主动脉夹层的胸痛特点为突然出现的剧烈的撕裂样胸痛，可以放射到背部、延伸到腹部甚至下肢。食管疾病引起的“烧灼样”疼痛往往与进食有关。
动脉血栓的临床表现
动脉血栓形成又称白色血栓，主要是由血小板和纤维蛋白组成，通常发生在血流较快而血管壁有损伤的部位，或血管异常部位。血小板只黏附在病变的血管壁上，形成血小板血栓，血液通过时可有纤维蛋白在局部形成，并附着于血小板血栓表面。纤维蛋白丝上残留的凝血酶又可以使血流中血小板附着于纤维蛋白丝上，结果形成血小板和纤维蛋白一层一层地反复覆盖，纤维蛋白丝也可以网住部分红细胞和白细胞。如果血栓的头、体、尾3部分明显即称混合血栓。及至血小板血栓逐渐长大，则可以闭塞血管，影响血流，引起该病变动脉所支配的组织缺血、缺氧，发生严重的缺血性损伤。常见的有心肌缺血、梗死、脑动脉栓塞、肠系膜动脉栓塞及肢体动脉栓塞。表现为心绞痛、偏瘫、意识障碍，肢端疼痛及肢体缺血性坏死等。血栓脱落可随动脉血流进入较小的动脉内引起栓塞。常见于脑、脾、肾等器官。若栓塞发生在冠状动脉或脑动脉分支，常可危及生命。动脉血栓形成和栓塞是两种不同病因所致的动脉闭塞性病变。
肾上腺危象临床表现
它的典型临床表现就是阵发性高血压(一会高一会正常)，阵发性高血压=嗜铬细胞瘤，嗜铬细胞瘤也会出现低血压，是因为儿茶酚胺用光啦 .就到了传说中的危象。
3 个危象：甲状腺肾上腺功能危象 -- 先垂体功能减退，粘液性水肿昏迷 -- 甲减危象，高血压低血压交替出现 -- 嗜铬细胞瘤危象