2017临床执业医师消化系统考点解析
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胃食管反流病
1.病因和发病机制：
⑴食管抗反流屏障：①LES和LES压：激素、药物(钙通道阻滞剂、地西泮)、食物(高脂肪、巧克力)。腹内压增高及胃内压增高;②一过性LES松弛
⑵食管清除作用
⑶食管粘膜防御
⑷反流物对食管粘膜攻击作用
2.病理：Barrett食管改变
3.临床表现
⑴ 烧心和反酸：常在餐后出现，卧位弯腰或腹压增高时可加重
⑵ 吞咽困难和吞咽痛
⑶胸骨后痛： 胸骨后或剑突下，严重时剧烈刺痛可放射至后背、胸部、肩部、颈部、耳后
⑷其他：反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。吸入气管和肺可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化
⑸ 并发症：上消化道出血;食管粘膜炎症、糜烂及溃疡所致食管狭窄;Barrett食管
4.实验室及其他检查
⑴ 内镜检查
⑵24小时食管pH监测：正常食管内pH为5.5~7.0，当pH<4时被认为是酸反流所制
⑶ 食管吞钡x线检查
⑷ 食管滴酸试验
⑸食管测压
5.诊断与鉴别诊断：诊断应基于：a 有明显的反流症状b 内镜下可能有反流性食管炎的表现c 过多胃食管反流的客观证据
6.治疗
⑴ 一般治疗
⑵药物治疗：H2受体拮抗剂、促胃肠动力药、质子泵抑制剂、抗酸药
⑶抗反流手术治疗
⑷并发症的治疗
慢性胃炎
一 病理：主要组织病理学特征为炎症、萎缩、肠化生(胃腺转变成肠腺样假性幽门腺化生)。
二 病因和发病机制：幽门螺杆菌感染、自身免疫、十二指肠液反流等。
三 临床分类：(一)慢性胃窦炎(B型胃炎);(二)慢性胃体炎(A型胃炎)：自身免疫反应引起。
四 临床表现：上腹饱胀不适，以进餐后为甚，无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐。A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血，在有典型恶性贫血时可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变。
五 实验室和其他检查：
(一)胃液分析：A型均有胃酸缺乏;B型不影响胃酸分泌，有时反增多
(二)血清学检查：A型血清促胃液素水平常明显升高，维生素B12水平明显低下。B型胃炎时血清胃泌素正常或偏低。
(三)胃镜及活组织检查
(四)Hp检测
(五)维生素B12吸收试验
六 诊断：确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。
七 治疗：HP感染引起的慢性胃炎，特别在有活动性者，应予根除治疗。对未能检出HP的慢性胃炎，应分析其病因：非甾体抗炎药引起;胆汁反流。
消化性溃疡
一 病因和发病机制：(一)幽门螺杆菌感染(二)胃酸和胃蛋白酶(三)非甾体抗炎药(四)遗传因素(五)胃十二指肠运动异常(六)应激和心理因素(七)其他危险因素：吸烟，饮食，病毒感染
二 病理：DU多发生在球部，前壁比较常见;GU多在胃角和胃窦小弯。
三 临床表现：
共同特点：(1)慢性过程呈反复发作 (2)发作呈周期性，与缓解期相互交替，发作有季节性 (3)发作时上腹痛呈节律性
(一)症状：轻度或中等度剑下持续性痛，可被抗酸药或进食所缓解，DU表现为为疼痛在两餐之间发生，持续不减至下餐进食后缓解; GU餐后约1小时出现，约1~.2小时后逐渐缓解，至下餐进食后再重复上述规律2。疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不被抗酸药缓解，提示有后壁慢性穿孔;上腹剧痛迅速延及全腹时考虑有急性穿孔;有突发眩晕者可能并发出血。
(二)体征：溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点。
(三)特殊类型的消化性溃疡：1无症状性溃疡2老年人消化性溃疡：疼痛多无规律，食欲不振，恶心，呕吐，体重减轻，贫血较突出3复合型溃疡：胃和十二指肠同时发生的溃疡4幽门管溃疡：对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血也较多5 球后溃疡：夜间疼痛和背部放射痛多见，药物治疗反应差，较易并发出血。
四 实验室检查：
(一)幽门螺杆菌检测
(二)胃液分析
(三)血清促胃液素测定
(四)X线钡餐检查：龛影为直接征象，间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形
(五)胃镜检查和粘膜活检
五 鉴别诊断：功能性消化不良、慢性胆囊炎和胆石症，胃癌，促胃液素瘤：溃疡发生于不典型部位，具难治性，有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素>200pg/ml
六 并发症：
(一)出血
(二)穿孔：DU游离穿孔多发生于前壁，GU的游离穿孔多发生于小弯，后壁穿孔发生较缓慢，与相邻的实质器官相粘连，腹痛顽固而持续。
(三)幽门梗阻：上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，伴蠕动波，并有恶心、呕吐，呕吐物含发酵酸性宿食
(四)癌变
七 治疗：
(一)一般治疗
(二)药物治疗：1.根除幽门螺杆菌的治疗方案：PPI或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑3种抗菌药物中的2种。2.抑制胃酸药治疗。3.保护胃粘膜治疗。4.NSAID溃疡的治疗和预防5.溃疡复发的预防：维持治疗一般多用H2RA常规剂量的半量睡前顿服。
(三)消化性溃疡治疗的策略：HP阳性首先抗HP治疗，必要时在抗HP治疗结束后再给予2～4周抑制胃酸分泌治疗，对HP阴性的溃疡，服任何一种H2RA或PPI(DU为4～6周，GU为6～8周)。
手术适应证：a 大量出血经内科紧急处理无效b 急性穿孔c 瘢痕性幽门梗阻d 内科治疗无效的顽固性溃疡 e 胃溃疡疑有癌变
肠结核 (intestinal tuberculosis)
一 病因和发病机制
经口感染、血行播散
二 病理：
(一)溃疡型肠结核：一般不发生急性穿孔，病变修复过程中肠管变形狭窄
(二)增生型肠结核：肠壁局限性增厚与变硬，瘤样肿块突入肠腔
三 临床表现：
(一)腹痛：右下腹，上腹或脐周牵涉痛，隐痛或钝痛，并发肠梗阻时有腹绞痛
(二)腹泻与便秘：每日2~4次，糊样不含黏液脓血，不伴里急后重，间有便秘，增生型多以便秘为主
(三)腹部肿块：右下腹，较固定，轻或中度压痛
(四)全身症状和肠外结核表现：溃疡型有结核毒血症
四 实验室检查
(一)常规检查：溃疡型有中度贫血;血沉多明显增快
(二)X线检查：钡影跳跃征象，病变肠段粘膜皱襞粗乱，肠壁边缘不规则，肠腔变窄，肠段缩短变形，回盲肠正常角度丧失。
(三)结肠镜检：病变肠粘膜充血、水肿，溃疡形成，炎症息肉，肠腔变窄
五 诊断和鉴别诊断：
1.青壮年患者有肠外结核，主要是肺结核
2.腹泻、腹痛、右下腹压痛、腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热盗汗
3.X线钡餐检查发现回盲部有激惹、肠腔狭窄、肠段缩短变形
4.结核菌素试验强阳性
六 治疗：
(一)休息与营养
(二)抗结核化疗
(三)对症治疗
(四)手术治疗：适应证：a 完全性肠梗阻;b急性肠穿孔或慢性肠穿孔瘘管经内科治疗无效而未能闭合 c 肠道大量出血经积极抢救不能有效止血者d诊断困难需剖腹探查者。
Crohn病与溃疡性结肠炎
一.病因和发病机制：感染 遗传、免疫精神
二.病理：全壁性肠炎，沟槽样或裂隙样纵行溃疡可深达肌层，粘膜隆起呈铺路卵石状，肠腔狭窄，穿孔引起局部脓肿，形成内瘘或外瘘，非干酪性肉芽肿连续性非节段分布，多在直肠乙状结肠，早期粘膜弥漫性炎症，病变局限于粘膜层与粘膜下层，反复发作出现炎性息肉，结肠变形缩短肠腔变窄。
三.临床表现
1.消化系统临床表现
腹痛：右下腹或脐周，痉挛性阵痛伴肠鸣，进餐后加重，排便或排气后缓解;波及腹膜持续性腹痛和明显压痛;急性穿孔全腹剧痛和腹肌紧张。
腹泻：间歇转为持续，粪便为糊状无粘液脓血。
腹部肿块：右下腹、脐周
瘘管形成
2.全身表现
发热：间歇低热或中度热
营养障碍：消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏
3.肠外表现
杵状指、关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性活动性肝炎
腹痛：左下腹或下腹阵痛，疼痛-便意-便后缓解，并发中毒性结肠扩张或波及腹膜有持续性剧痛
腹泻：黏液血便，多为糊状，偶有便秘
腹胀，食欲不振、恶心、呕吐
体征：左下腹轻压痛，重型和爆发型有明显压痛和鼓肠，中毒性结肠扩张和肠穿孔有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱
4.全身症状
中、重型有低至中度发热，高热提示合并症或急性爆发型。重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水电解质失衡
四.并发症
1.并发症肠梗阻、腹腔内脓肿、吸收不良综合征、偶可并发急性出血或大量便血，罕见中毒性结肠扩张。
2.肠外：胆石症、尿路结石、脂肪肝、直肠结肠癌变、肠大出血、肠穿孔
实验室检查：贫血、活动期血白细胞增高、血沉增快，血白蛋白常降低，隐血试验常阳性，中重型血红蛋白下降，C-反应蛋白增高。
五.X线检查：肠道炎性病变，粘膜皱襞粗乱，纵行性溃疡或裂沟，鹅卵石征，假息肉，多发性狭窄，瘘管形成。
节段性分布，跳跃征，线样征。多发性浅溃疡，管壁边缘毛，小龛影。可有炎症息肉表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损。
粘膜粗乱或有细颗粒改变。
结肠袋消失，肠管变硬、变细呈铅管状。
结肠镜纵行溃疡，溃疡周围黏膜正常或增生呈鹅卵石样，肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段间粘膜外观正常。
深部活检可在固有层发现非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。
粘膜粗呈颗粒状，血管模糊，质脆易出血，附有脓性分泌物。
假息肉形成，结肠袋变钝或消失
六.诊断：青壮年患者有慢性反复发作性右下腹痛与腹泻、腹块或压痛、发热等表现，X线或结肠镜检查发现肠道炎性病变主要在回肠末端与邻近结肠且呈节段性分布者，具有持续或反复发作腹泻和粘液血便、腹痛，伴有不同程度全身症状者，排除其他疾病基础上具有结肠镜检特征性改变中至少1项及粘膜活检或具有上述X线钡剂灌肠检查征象中至少1项可以诊断。
临床表现不典型而有典型结肠镜检查表现或典型X线钡剂灌肠检查表现也可诊断。
七.治疗：
1.一般治疗：高营养低渣饮食，补充维生素及微量元素。
2.对症治疗，感染时给予抗生素。
糖皮质激素
氨基水杨酸制剂
免疫抑制剂
3.手术：紧急手术指征：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者
肝硬化
一 病因：
a 病毒性肝炎 b 酒精中毒c 胆汁淤积d 循环障碍e工业毒物或药物f 代谢障碍g 营养障碍h 免疫紊乱I 原因不明
二 发病机制：
a 广泛肝细胞变性坏死，小叶纤维支架塌陷
b 不规则结节状肝细胞团形成
c 汇管区和肝包膜纤维结缔组织增生形成纤维束，纤维间隔，假小叶
d 肝内血循环紊乱，血管受压，门静脉、肝静脉、肝动脉交通吻合。
三 病理：
a 小结节型b 大结节型c 大小结节混合型
四 临床表现：
(一)代偿期：
乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻 (间歇性)
营养状态一般，肝轻度大，质结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大
(二)失代偿期：
1 肝功能减退表现：
(1)全身症状：消瘦乏力、精神不振、衰弱、皮肤干枯、面无光泽
(2)消化道症状：食欲不振、进食后上腹饱胀不适、恶心、呕吐，对脂肪和蛋白耐受性差
(3)出血倾向和贫血
(4)内分泌紊乱：a雌激素增多表现
b醛固酮和抗利尿激素增多
c肾上腺皮质功能减损
2 门静脉高压症：
(1)脾大
(2)侧支循环的建立
(3)腹水
(三)肝触诊：
五 并发症：
上消化道出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征、原发性肝癌、电解质和酸碱平衡紊乱
六 实验室检查：
1 腹水：漏出液，并发自发性腹膜炎则介于漏出液与渗出液之间
2 影像学：
七 诊断：
1 诊断依据：
a 病毒性肝炎、长期饮酒病史
b 肝功能减退和门静脉高压症的临床表现
c 肝脏质地坚硬有结节感
d肝功能实验阳性
e 肝活检有假小叶形成
2 鉴别诊断
八 治疗：
(一)一般治疗：
1 休息
2 饮食：高热量、高蛋白质、维生素丰富易消化的食物，肝功显著损害或有肝性脑病先兆时应限制或禁食蛋白质，有腹水应少盐或无盐
3 支持治疗
(二)药物治疗：
(三)腹水治疗：
1 限制钠水摄入
2 利尿剂：螺内酯和速尿联用，每日体重减轻不超过0.5kg
3放腹水加输注白蛋白
4 提高血浆胶体渗透压
5 腹水浓缩回输
6 腹腔-颈静脉引流
(四)门脉高压手术治疗
(五)并发症治疗
原发性肝癌
一 病理：
1 块状型：直径5cm以上，大于10cm称巨块
2 结节型：直径不超过5cm
3 弥漫型：有米粒至黄豆大小的癌结节散布全肝
4 小癌型：孤立的直径小于3cm或相邻两个癌结节直径之和小于3cm
二 临床表现：
(1)肝区疼痛
(2)肝大
(3)黄疸
(4)肝硬化征象
(5)恶性肿瘤的全身表现：伴癌综合症(自发性低血糖、红细胞增多症、高血钙、高血脂、类癌综合症)
(6)转移灶症状
三 并发症：
(1)肝性脑病
(2)上消化道出血
(3)肝癌结节破裂出血
(4)继发感染
四 实验室检查：
AFP： 排除妊娠和生殖腺肿瘤基础上：大于500ug/L 持续4周;由低浓度逐渐升高不降;
在200ug/L 以上的'中等水平持续8周
肝性脑病。
肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
亚临床型：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能实验和电生理检测才可作出诊断的
肝性脑病
一 病因：
诱因：上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、镇静催眠药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等
二 发病机制：
氨中毒学说
GABA/BZ复合体学说
假神经递质学说
色氨酸
锰的毒性
三 临床表现：
1 前驱期：轻度性格改变和行为失常，应答尚准确，吐词不清且较缓慢，可有扑翼样震颤
2 昏迷前期：意识错乱、睡眠障碍、行为失常，定向力和理解力均减退，有明显神经体征(腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛、Babinski征阳性)扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。出现不随意运动及运动失调
3 昏睡期：昏睡和精神错乱，神经体征持续或加重，仍可引出扑翼样震颤，肌张力增加，锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。
4 昏迷期：神志完全丧失，浅昏迷直至深昏迷，脑电图明显异常
四 诊断：