2015年临床助理执业医师内科学辅导：休克

　　一、概论

　　1、概念：休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受限的病理过程，是多种原因引起的综合征。

　　发病机制：组织灌注不足，导致细胞代谢紊乱和功能受损。

　　休克的本质：组织和细胞缺氧

　　休克的根本问题：组织细胞受累

　　2、循环骤停的临界时间是：4分钟。

　　(一)具体的发病机制：代谢紊乱和微循环改变

　　1、代谢紊乱：有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞代谢紊乱以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。(有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，它依赖于充足的血容量、有效的心排出量和良好的周围血管张力来维持，其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可导致休克。)

　　2、微循环改变：

　　(1)微循环的组成：(了解)

　　1.微动脉(调节微循环血流量的“总闸门”);

　　2.后微动脉;

　　3.毛细血管前括约肌(微循环的“分闸门”);

　　4.真毛细血管;

　　5.通血毛细血管(没有物质交换作用);

　　6.动-静脉吻合支;

　　7.微静脉(是微循环的“后闸门”)。

　　记忆：三毛、三微、一动静

　　(2)微循环的三期变化：

　　?微循环收缩期(缺血性缺氧期-代偿)：由于有效循环血量急剧减少，兴奋交感-肾上腺髓质系统，释放大量儿茶酚胺。特点：只出不进，导致低灌注缺氧。

　　?微循环扩张期(淤血性缺氧期-失代偿)：特点：只进不出，导致血压进行性下降、意识模糊、发绀、酸中毒。

　　?微循环衰竭期(难治休克期-晚期)：特点：不可逆性休克，导致DIC。

　　注：如果出现DIC提示进入了休克的衰竭期。

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