喹诺酮类药品不良反应大盘点
喹诺酮类药物含4-喹诺酮基本结构，对细菌DNA螺旋酶具选择性抑制作用。1962年，人们在氯喹精制的过程中发现了一种具抗菌活性的物质，后经结构重排，由美国研究人员人工合成了第一个喹诺酮类药物萘啶酸并首先用于临床。至此，喹诺酮类药物登上了人类与病原体博弈的战场，不断发展并沿用至今。下面是yjbys小编为大家带来的喹诺酮类药品不良反应大盘点，欢迎阅读。
一、重症肌无力加重
美国 FDA 对其不良事件病例报告数据库(AERS)以及文献进行了回顾分析，对氟喹诺酮类药品和重症肌无力加重的关联性进行了评估。评估认为，重症肌无力患者使用氟喹诺酮类药品时可导致重症肌无力加重。在动物和体外模型诱导重症肌无力实验中，氟喹诺酮类药品也表现出神经肌肉阻断作用。
所有氟喹诺酮类药品都有神经肌肉阻断活性并可能加剧重症肌无力患者肌无力症状。重症肌无力患者使用氟喹诺酮类药品可能导致死亡或需要辅助呼吸，重症肌无力患者应慎用此类药品。
二、可能不可逆转的周围神经病变
氟喹诺酮类药品和致残性周围神经病变有持续相关性。
周围神经病变在使用氟喹诺酮类药品治疗后很快就会发生，通常在几天之内，一些患者尽管已经停用氟喹诺酮类药品，症状却可以持续一年之久。且有一些患者在已经出现神经症状的情况下仍然继续使用氟喹诺酮类药品。目前尚未识别发生外周神经病变的特定风险因素，周围神经病变未显示与治疗时间或患者年龄有相关性。
我国药品不良反应病例报告数据库中有氟喹诺酮类药品引起周围神经病变的报告，如刺痛感、感觉迟钝、感觉异常、肢体麻木、热感等，大多数患者在停用药物后，症状好转或痊愈，也有一些患者在停用药物后未见好转。
如果患者出现周围神经病变的症状，如疼痛、灼烧感、刺痛感、麻木感、和 / 或虚弱或其他感觉方面的改变如轻触感、疼痛感、温度感觉、位置感觉和震动感觉等应停用氟喹诺酮，替换为其他的非氟喹诺酮类的抗菌药物。除非继续使用氟喹诺酮治疗的效益大于风险。
三、影响糖尿病患者的血糖控制水平
洛美沙星、莫西沙星、氧氟沙星等氟喹诺酮类药品可能影响糖尿病患者的血糖控制水平。
2013 年 8 月发表的一项大样本研究估算了氟喹诺酮类药品影响糖尿病患者血糖控制的发生率，并识别了此类药品中哪个品种对糖尿病患者的风险更大。
该项研究分析了台湾 78433 例接受过抗生素治疗的糖尿病患者的病历资料，对比了在服用氟喹诺酮类药品或大环内酯类药品 30 天内由于低血糖症和高血糖症在急诊就诊或住院的风险。研究发现，与使用大环内酯类药物相比，使用氟喹诺酮类药品的糖尿病患者出现低血糖症和高血糖症的`比例更高。
氟喹诺酮类药品中莫西沙星出现低血糖症和高血糖症的比例最高，每 1000 名使用该药的糖尿病患者中有 6 例出现高血糖病例，而服用大环内酯类药物的糖尿病患者 1000 例中仅有 1.6 例高血糖病例。
左氧氟沙星高血糖病例发生率也较高，1000 例中有 3.9 例。环丙沙星， 1000 例中约有 4 例。使用氟喹诺酮类药品的糖尿病患者发生低血糖的风险也有所升高，使用莫西沙星的患者 1000 名中有 10 例，使用左氧氟沙星的患者 1000 名中有 9.3 例，使用环丙沙星的患者 1000 名中有 7.9 例，而服用大环内酯类的 1000 名糖尿病患者中仅有 3.7 例。
该研究提示糖尿病患者使用氟喹诺酮类药品出现血糖异常可能是氟喹诺酮类药品的类反应，不同的氟喹诺酮类药品发生低血糖的风险会有所不同，其中莫西沙星的风险最高。
四、神经/精神系统损害
因分子结构含氟，氟喹诺酮具有一定脂溶性，能透过血脑屏障进入脑组织，增加中枢细胞内渗透压，使神经细胞水肿，导致颅内压升高。阻断抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)与受体结合，产生中枢神经系统兴奋。
主要表现为头痛、头晕、震颤、抽搐、椎体外系外反应、幻觉等，严重者出现癫痫大发作、精神分裂样反应、意识障碍等。在不同喹诺酮类药物中，芦氟沙星和氧氟沙星的神经/精神系统不良反应构成比相对较高。
五、泌尿系统损害
泌尿系统损害主要表现为肾功能损害，包括尿频、少尿、结晶尿、尿液混浊、蛋白尿、面部水肿、肾炎，严重者出现肾功能衰竭。
其中，环丙沙星、氧氟沙星、诺氟沙星、罗氟沙星的血尿报告较多，帕珠沙星的肾功能衰竭病例所占比例相对较高。
喹诺酮类药物在尿液中溶解度降低可结晶析出，引起结晶尿、血尿，严重者可导致急性肾功能衰竭。故患者在服药期间应多饮水，稀释尿液，每日进水量应在1200 ml以上，避免与有尿碱化作用的药物(如碳酸氢钠、碳酸钙、制酸药、枸橼酸盐)同时使用。
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