2017临床医学理论内科学考点：肺源性心脏病

　　肺源性心脏病(简称肺心病)是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。

　　【病因】

　　按原发病的不同部位，可分为三类：

　　(一)支气管、肺疾病

　　(二)胸廓运动障碍性疾病

　　(三)肺血管疾病

　　(四)其他

　　原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。

　　【发病机制和病理】

　　引起右心室扩大、肥厚的因素很多。但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。

　　(一)肺动脉高压的形成

　　(二)心脏病变和心力衰竭

　　(三)其他重要器官的损害

　　缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。

　　【临床表现】

　　(一)肺、心功能代偿期

　　1.症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。

　　2.体征可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音遥远，P2> A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所至。

　　(二)肺、心功能失代偿期

　　1.呼吸衰竭

　　(1)症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。

　　(2)体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。

　　2.右心衰竭

　　(1)症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。

　　(2)体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。

　　【实验室和其他检查】

　　(一)X线检查

　　除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm;其横径与气管横径比值≥1.07;肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征;右心室增大征(图2-9-1 )，皆为诊断慢性肺心病的主要依据。个别患者心力衰竭控制后可见心影有所缩小。

　　(二)心电图检查

　　主要表现有右心室肥大改变，如电轴右偏、额面平均电轴≥+90。、重度顺钟向转位、RV1+ SV5≥1.O5mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断慢性肺心病的参考条件。在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的`QS波，应注意鉴别。典型慢性肺心病的心电图表现见图2-9-2。

　　(三)超声心动图检查

　　通过测定度右心室流出道内径(≥30mm)，右心室内径(≥20mm)、右心室前壁的厚度、右心室内径比值(<2)、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，可诊断慢性肺心病。

　　(四)血气分析

　　慢性肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2< 60mmHg、PaCO2>50mmHg时，表示有呼吸衰竭。

　　(五)血液检查

　　红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆黏度可增加，红细胞电泳时间常延长;合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变;血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。

　　(六)其他

　　肺功能检查对早期或缓解期慢性肺心病患者有意义。痰细菌学检查对急性加重期慢性肺心病可以指导抗生素的选用。

　　【诊断】

　　根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。

　　【治疗】

　　(一)急性加重期